神經(jīng)性貪食癥
你有聽說過神經(jīng)性貪食癥嗎?對于神經(jīng)性貪食癥你了解多少呢?下面是小編推薦給大家的神經(jīng)性貪食癥，希望能帶給大家?guī)椭?/p>
神經(jīng)性貪食癥的診新標準
A.反復多次暴飲暴食，特點為以下二者：
1)在一段時間內(nèi)(如任何兩小時內(nèi))，吃下的食物量絕對多于大多數(shù)人在類似時間類似情境下所能的食物 量;
2)發(fā)作時對于進食缺乏控制感(例如，感到不論吃什么或怎么吃，都不能停止或控制自己進食)。
B 反復出現(xiàn)不合適的補償行為以能防止體重增加，例如設法讓自己嘔吐;濫用瀉藥、利尿藥、灌腸、或其他藥物;絕食; 或過量運動。
C.瘋狂進食及不合適補償行為同時出現(xiàn)，平均持續(xù)3月至少每周有2次。
D 對自己的體型及體重作不正確的評價。
E 在神經(jīng)性性厭食發(fā)作期間這些障礙不會單獨出現(xiàn)。
在暴食(binges)階 段，病人可以消耗掉大量的熱量，在一個研究中是在一次暴食期消耗掉1,000到55,000卡的熱量(Johnson et al. ,1982)。兩個早期的研究發(fā)現(xiàn)，大學生中貪食癥的發(fā)病率為3. 8%～13% ( Halmi Falk, &, Schwartz, 1981; Stangler Printz,1980)。蘭德和庫爾道(Rand, C. S. W. &.Kuldau,J. M. ,1992)隨機對2115名成人進行了結(jié)構(gòu)式訪談，發(fā)現(xiàn)患病率為1.1%。這一大樣本的個體年齡在18歲到96歲之間。本研究的一個有趣發(fā)現(xiàn)是，盡管貪食癥在年輕女性中更為普遍，但老年人群中患貪食癥的人數(shù)比預期的要多。在18歲到30歲的女性中，貪 食癥的患病率為4.1%。
貪食癥患者一旦開始進食就無法停止，而在暴食之后又會感到內(nèi)疚、抑郁和恐慌。他們報告在一頓暴食之后會產(chǎn)生強烈的失控感，結(jié)果就會清除(purge)——誘導嘔吐、濫用揮劑或是嚴格地禁食以恢復控制感并維持他們的體重。
約翰遜(Johnson, C.)及其同事(1982)對316個個案進行了調(diào)查研究。這些個案都符合美國精神病學會1980年制定的貪食癥的診斷標準。他們發(fā)現(xiàn)，"典型的"貪食者是女性、白人、受過大學教育、并且年齡在20歲出頭。這些女性大多來自于中等或上層家庭，而且家中不止一個子女。盡管已經(jīng)征實，在約翰遜及其同事所取的樣本中，貪食癥和厭食癥有關——40%到50%被診斷為厭食癥的女性在她們進食失調(diào)的某個時期會形成貪食癥(Johnson & Larson, 1982),但大多數(shù)人體重正常。在暴食階段控制體重增加的清除行為在這些樣本中是非常普遍的。正如約翰遜及其同事所報道的，最常見清除方法是自我誘導的嘔吐，其次則是使用瀉劑。
表5.3是這些女性報告的、導致暴食的最常見因素。從表中可以看出，最常提到的兩個因素是難以控制的情緒和節(jié)制飲食。沃特斯、希爾和沃勒(Waters, A. , Hill, A. &- Waller,G. ,2001, p. 883)的一個研究又一次發(fā)現(xiàn)，"消極情緒狀態(tài)和貪食行為之間存在顯著的相關"。沃特斯等人進一步假設，可以將情緒引起的暴 食理解為三個心理過程之間的相互作用，即經(jīng)典條件作用、操作條件作用以及有意識的逃避。他們承認，暴食也可以由嚴重的熱量剝奪引起 (例如，參見Fairburn和Cooper于1989年提出的模型)，但他們的模型認為暴食是由強烈的食欲(而非饑餓)引起的。
約翰遜和拉爾森(Johnson, C. Larson,R. ,1982)的一個研究對情緒因素進行了考察。 他們給患貪食癥的女性和一組正常的女性佩戴上尋呼機，通過尋呼機給她們發(fā)信號讓她們填寫問卷，問卷的內(nèi)容是她們當時的情緒狀態(tài)和所作所為。信號是隨機發(fā)出的，從上午八點到晚上十點，每兩小時有一個信號。在這八次情緒報告中，患貪食癥的女性有六次比正常女性更消極。與正常的女性相比，患貪食癥的女性更傷心、更孤獨、更脆弱、更易怒、更被動，也更不自然。她們也報告有更多的情緒波動以及更大的猶豫性，這表明她們的情緒狀況不如正常組穩(wěn)定。
有研究者提出，厭食癥和貪食癥都是《精神疾病診斷和統(tǒng)計手冊》第三版(DSMⅢ)中主要情緒障礙范疇的變體(Cantwell et al. , 1977)。尤其是與抑郁相聯(lián)系的厭食癥和貪食癥。萊斯利(Laessle,R. G.)及其同事(1987)想確定是否最好將厭食癥和貪食癥看作主要情緒障礙的變體。他們采用標準化的訪談技術(shù)對52名有厭食癥或貪食癥病史的人進行了訪談。結(jié)果發(fā) 現(xiàn)，他們的樣本中有44.2%的人診斷患有DSMⅢ中主要情緒障礙(抑郁)的特征。但在大多數(shù)情況下，情緒障礙發(fā)生于進食障礙之后。 因此，萊斯利及其同事的研究表明，厭食癥和貪食癥中常見的抑郁癥狀對于進食障礙來說是次要的，這似乎對認為厭食癥和貪食癥是主要情緒障礙變體這一觀點提供了相反的證據(jù)。事實 上，萊斯利及其同事提出，厭食者和貪食者進食模式的改變可能會通過引起與抑郁有關的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)的變化而產(chǎn)生抑郁癥狀。《美國精神病學會診斷與統(tǒng)計手冊》(美國精神病學會，IV- TR,2000)并沒有將神經(jīng)性貪食癥和神經(jīng)性厭食癥作為主要情緒障礙的變體。
還有研究者對與貪食癥有關的其他因素進行了分析。
生活事件是此類因素之一。索爾貝里和諾林(Sohlberg，S. & Norring, C. ,1992) 用了三年的時間對一組瑞典貪食癥患者生活事件和恢復過程的關系進行了研究。他們提出， 在第一年治療期中發(fā)生了重大消極生活事件的貪食者，恢復起來較慢。然而，在本研究中，三年間的生活事件幾乎對患者沒什么影響。與貪食癥形成有關的一個早期生活事件是兒童期性虐待(Abramson &. Lucido,1991; Lacey &. Do- lan,1988)。艾布拉姆森和盧奇多(Abramson,E. E. &; Lucido,G. M. , 1991)報告說，兒童性經(jīng)歷的性質(zhì)非常重要。他們發(fā)現(xiàn)，貪食癥患者報告了大量的與父親和兄弟之間的性經(jīng)歷。這些研究者還發(fā)現(xiàn)，貪食癥患者中沒有人曾與父母討論過他們的性經(jīng)歷，這表明他們在家庭中缺乏信任和交流。研究者提出："盡管目前的發(fā)現(xiàn)還不能得出因果推論,但它確實表明，與貧食 癥有關的不正常的家庭模式可能包括兒童性虐 待"(Abramson & Lucido, 1991,p. 531)。
最后，據(jù)報道，貪食行為與季節(jié)變化有關， 尤其與黑夜時間的長短有關(Blouin et al.,1992)。布勞因(Blouin, A.)及其同事發(fā)現(xiàn)，加拿大渥太華的31名貪食癥患者，在冬季暴食行為會增加，而在夏季則會減少。有趣的是，光周期——以黑夜的小時數(shù)為指標——只影響暴食行為，而不影響清除行為或抑郁。研究者推測，這種效應可能源于5—羥色胺的季節(jié)性變化。5—羥色胺這種神經(jīng)遞質(zhì)也與厭食癥有關，我們 在下一部分將會看到，它與貪食行為也有關系。
貪食理論對于貪食已經(jīng)提出了若干種解釋，包括社會文化取向、臨床(或精神病學)取向以及流行病學(或風險因素)取向。此外，社 傳染理論綜合了這三種取向的某些方面，對貪食進行了解釋(Crandall, 1988)。逃避理論 (Heatherton & Baumeister, 1991)提出，暴食可以使人們逃避自我意識。然而，大量證據(jù)表明，貪食也可能有其身體基礎(Goldbloom & Garfinkel 1990)。
社會文化取向(sociocultural approach)指出，正在變化的社會標準越來越強調(diào)女性的苗條纖細，而這種標準又幾乎是達不到的。進食的生物需要與體型和容貌的不現(xiàn)實的.社會標準之間產(chǎn)生了矛盾，結(jié)果就可能形成不正常的進食模式(暴食一清除)。
臨床/或精神病學取向(clinical/psychiatric approach)提出，貪食與若干臨床癥狀有關， 如沖動、低自尊、父母心理健康問題或嚴重的情緒障礙(Hudson et al. , 1987;不同觀點請參見， Hinz &. Williamson, 1987)。因此，從這種觀點來看，不正常的進食是一種心理痛苦的癥狀。
與前兩種取向不同，流行病學/或風臉因素取向(epidemiological/risk factors approach)對于貪食的原因沒有做出基本假設，如不現(xiàn)實的文化標準或心理痛苦等，而是試圖確定什么風險因素使人們形成貪食。已經(jīng)確認的因素包括：不現(xiàn)實的身體意向、情緒的易變性、緊張的家庭關系、激素的變化、僵化的性角色、應激以及遺傳傾向(參見，Striegel Moore, Silberstein, & Rodin, 1986,研究評論)。
克蘭德爾(Crandall,C. S. ,1988)對上述理論若干方面進行綜合，提出了暴食的社會傳染理論(social contagion theory)。這一理論提出，社會群體所提供的標準(社會文化取向)尤其會傳染給那些正在經(jīng)受心理痛苦的人(臨床或精神病學取向)。流行病學(或風險因素)取向所確認的癥狀也是相關的：一些風險因素會增加社會影響的可能性(遺傳傾向、應激)，而另一些風險因素則可理解為社會學習的結(jié)果(身體意向、性別角色)。
克蘭德爾的觀點是以對暴食的社會方面的研究為基礎的。
在一個巧妙的研究中，克蘭德爾對一所很大的州立大學中兩個不同聯(lián)誼會的女生的進食和友誼模式進行了測量。她的研究結(jié)票表明，暴食源于社會壓力。在一個聯(lián)誼會中，女生報告的暴食越多，聯(lián)誼會中的姐妹就越認為她受歡迎。在另一個聯(lián)誼會中，其"聲望" 依賴于吃"合適的量"(P. 588)。這就是說，進食量接近整體平均數(shù)的女性是最受歡迎的。而且，克蘭德爾發(fā)現(xiàn)，隨著時間的推移，人們會越來越與他們的朋友相類似。個體的暴食行為可 以根據(jù)其朋友的暴食行為來預測。這一結(jié)果并不是因為相似的個體聚在一起(同型分組)，而是因為個體的暴食行為隨著時間而改變，越來越類似于群體的暴食行為。
盡管暴食在大學校園中很常見，但大多數(shù)人并不暴飲暴食。
人們所受的社會傳染效應不是相同的，這一事實該如何解釋呢?克蘭德爾提出，經(jīng)受痛苦(例如，低自尊感)的女性比那些沒有經(jīng)受痛苦的女性更易受到社會的影響。如果群體內(nèi)的準則是暴飲暴食，而且一個女生得 到了群體的支持和認同，那么，她更可能會接受那一群體的準則，也變得暴飲暴食。因此，克蘭
德爾提出，暴食是一種習得的行為模式，它可能會通過模仿和社會控制過程來習得。
在廣泛回顧了關于暴食的文獻之后，希瑟頓和鮑邁斯特(Heatherton &- Baumeister, 1991)提出，這種行為是試圖逃避自我意識(escape from self-awareness)的結(jié)果。他們認為， 暴食可以使人的注意力局限于當前的情境，因此可以避免引起焦慮和/或抑郁的自我知覺。 根據(jù)逃避假設，這些自我知覺是令人不快的，因為暴食者往往有很高的標準和期望(他們不能維持)，而且對他們所覺察到的他人的需要非常 敏感。根據(jù)這種觀點，他們會對自己的缺點相當敏感，為了避免想到(感知到)自己的失敗，于是他們就進食。進食行為將暴食者的注意力局限于當前的情境，因此可以使暴食者暫時從自我意識和與之有關的焦慮和抑郁中解脫出來。
約翰遜和拉爾森(1982)提出，貪食的個體實際上對進食成癮，因為進食可以緩和情緒的波動性。然而，由于暴飲暴食會導致熱量攝人的極大增加，因此這些人形成了清除行為以使他們暴食但不會變得肥胖。約翰遜和拉爾森進一步指出，許多因素的結(jié)合——既有身體的，也有心理的——使得有些人以食物作為調(diào)節(jié)壓力的一種方法，與之相對應的其他方法有酒精或藥物濫用等。
身體因素(physical factors)也可能對貪食行為有影響，它包括產(chǎn)生貪食傾向的家庭或遺 傳特征(Strober, Freeman, Lampert, Diamons, Kaye,2000)以及若干大腦神經(jīng)遞質(zhì)的變化。這些神經(jīng)遞質(zhì)中，與貪食行為有關的有5—羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺、CCK、β內(nèi)啡肽和神經(jīng)肽 PYY(Kaye & Weltzin, 1991b)。但大部分研究都是探討5—羥色胺和去甲腎上腺素在貪食行為中的可能作用(參見，GoWbloom & Garfinkel，1990;Jimerson, Lesem, Kaye, & Brewerton, 1992; Kaye Weltzin, 1991a, 1991b,對研究的回顧)。
戈德布魯姆和加芬克爾(Goldbloom,P. S. & Garfinkel,P. E. , 1990)對 5— 羥色胺假設 (serotonin hypothesis)進行了概述。5 — 羥色胺假設提出，貪食行為源于腦內(nèi)5—羥色胺的低活動性。動物實驗發(fā)現(xiàn)，下丘腦內(nèi)5—羥色胺水平的降低會導致碳水化合物攝入量的增加和飽感機制的損傷，正常情況下飽感機制會限制能量攝人(Leibowitz & Shor-Posner, 1986)。 吉默森(Jimerson,D. C.)及其同事(1992)進一 步發(fā)現(xiàn)，患嚴重貪食癥的病人，其5 —羥色胺 (還有多巴胺)的代謝物在腦脊液中的含量降低。代謝物的減少表明5 —羥色胺(和多巴胺)水平也低。凱(Kaye, W. H.)等(2001 )進一步發(fā)現(xiàn)，眶額皮層內(nèi)5—羥色胺的變化與貪食癥有關。
有證據(jù)表明，貪食者的去甲腎上腺素水平也發(fā)生紊亂。
但對這種神經(jīng)遞質(zhì)來說，其含量似乎太高了。凱和韋爾辛(1991b)對這些證據(jù)進行了回顧，他們提出，高水平的去甲腎上腺素可能刺激進食，而低水平的5 —羥色胺則會對正常情況下限制進食的飽感反應造成損傷。
以上談到的證據(jù)似乎表明，貪食行為與一些神經(jīng)遞質(zhì)有聯(lián)系。
然而，對于孰因孰果還不清楚。是5—羥色胺和去甲腎上腺素的變化導致貪食行為的產(chǎn)生，還是貪食行為導致這些神經(jīng)遞質(zhì)的紊亂呢?甚至還有第三種可能：有可能貪食行為是一種嘗試，它試圖增加大腦中可以獲得的色胺酸(5—羥色胺的前體)的量以使5 —羥色胺在短時間內(nèi)增加(Goldbloom & Garfinkel, 1990; Kaye &- Weltzin，1991b)。就 在的認識程度而言，最好假定若干神經(jīng)遞質(zhì)變化的綜合與貪食癥有關。但還需進行更多的研究，以揭示身體變化與貪食行為之間的復雜關系。
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