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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)考點(diǎn)

時(shí)間:2023-01-23 14:56:01 臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師 我要投稿
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2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)考點(diǎn)精選

  2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試時(shí)間為9月24日、25日。為幫助考生做好2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試備考工作,yjbys小編特為大家分享的是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理學(xué)考點(diǎn)(第一單元 細(xì)胞、組織的適應(yīng)、損傷和修復(fù)),僅供參考!

2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)考點(diǎn)精選

  細(xì)胞的再生潛能

  細(xì)胞再生:

  再生可分為生理性再生及病理性再生。生理性再生是指在生理過(guò)程中,有些細(xì)胞、組織不斷老化、消耗,由新生的同種細(xì)胞不斷補(bǔ)充,始終保持著原有的結(jié)構(gòu)和功能,維持著機(jī)體的完整與穩(wěn)定。

  表皮的表層角化細(xì)胞經(jīng)常脫落,而表皮的基底細(xì)胞不斷地增生、分化,予以補(bǔ)充;消化道粘膜上皮約1~2天就更新一次;子宮內(nèi)膜周期性脫落,又由基底部細(xì)胞增生加以恢復(fù);紅細(xì)胞平均壽命為120天,白細(xì)胞的壽命長(zhǎng)短不一,短的如中性粒細(xì)胞,只存活1~3天,因此不斷地從淋巴造血器官輸出大量新生的細(xì)胞進(jìn)行補(bǔ)充。細(xì)胞再生指病理狀態(tài)下細(xì)胞、組織缺損后發(fā)生的再生,稱為病理性再生。

  細(xì)胞再生種類:

  生理性再生:在生理情況下,有些細(xì)胞和組織不斷老化、凋亡,由新生的同種細(xì)胞和組織不斷補(bǔ)充,始終保持著原有的結(jié)構(gòu)和功能,維持組織、器官的完整和穩(wěn)定,稱生理性再生。如表皮的復(fù)層扁平細(xì)胞不斷地角化脫落,通過(guò)基底細(xì)胞不斷增生、分化,予以補(bǔ)充;月經(jīng)期子宮內(nèi)膜脫落后,又有新生的內(nèi)膜再生;消化道粘膜上皮細(xì)胞每1~2天再生更新一次等。

  病理性再生:在病理狀態(tài)下,細(xì)胞和組織壞死或缺損后,如果損傷程度較輕,損傷的細(xì)胞又有較強(qiáng)的再生能力,則可由損傷周圍的同種細(xì)胞增生、分化,完全恢復(fù)原有的結(jié)構(gòu)與功能,稱為病理性再生。如表皮的Ⅱ度燙傷常出現(xiàn)水泡,基底細(xì)胞以上各層細(xì)胞壞死,此時(shí)基底細(xì)胞增生、分化,完全恢復(fù)表皮的原有結(jié)構(gòu)與功能。在病理情況下,不能進(jìn)行再生修復(fù)的組織,可經(jīng)肉芽組織、瘢痕進(jìn)行修復(fù)。

  細(xì)胞的再生要點(diǎn):

  當(dāng)組織細(xì)胞出現(xiàn)損傷后造成的缺損,以實(shí)質(zhì)細(xì)胞再生和(或)纖維結(jié)締組織增生的方式加以修補(bǔ)恢復(fù)的過(guò)程,稱為修復(fù)(repair)。

  如果損傷的實(shí)質(zhì)細(xì)胞有再生能力和適宜條件,則通過(guò)鄰近存留的同種實(shí)質(zhì)細(xì)胞再生進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù),因?yàn)榇朔N修復(fù)可完全恢復(fù)原有細(xì)胞、組織的結(jié)構(gòu)和功能,故稱此為再生性修復(fù)或完全性修復(fù);在病理狀態(tài)下,如果實(shí)質(zhì)細(xì)胞不能再生或僅有部分能再生,組織缺損則全部或部分由新生的富于小血管的纖維結(jié)締組織(肉芽組織)來(lái)修補(bǔ)充填缺損,并形成瘢痕,因?yàn)樗荒芑謴?fù)組織的完整性,不能完全恢復(fù)原有的結(jié)構(gòu)和功能,故稱此為瘢痕性修復(fù)或不完全性修復(fù)。

  再生是指為修復(fù)缺損而發(fā)生的同種細(xì)胞的增生。說(shuō)明:①再生是一種細(xì)胞的增生;②這種增生本質(zhì)上是為了修復(fù)缺損,而不是為了吸收壞死物質(zhì)或消除致炎因子(如局部增生的巨噬細(xì)胞等);③再生的細(xì)胞應(yīng)是與缺損的實(shí)質(zhì)細(xì)胞完全相同,再生分生理性再生和病理性再生。

  細(xì)胞再生的調(diào)控:

  就單個(gè)細(xì)胞而言,細(xì)胞增殖是受基因控制的,細(xì)胞周期出現(xiàn)的一系列變化是基因活化與表達(dá)的結(jié)果,已知的有關(guān)基因包括癌基因(oncogene)及細(xì)胞分裂周期基因。然而機(jī)體是由多細(xì)胞組成的極其復(fù)雜的統(tǒng)一體。部分細(xì)胞、組織喪失引起細(xì)胞再生予以修復(fù),修復(fù)完后成再生便停止,可見(jiàn)機(jī)體存在著刺激再生與抑制再生兩種機(jī)制,兩者處于動(dòng)態(tài)平衡。刺激再生的機(jī)制增強(qiáng)或抑制再生的機(jī)制減弱,則促進(jìn)再生,否則再生受抑。目前已知短距離調(diào)控細(xì)胞再生的重要因素包括以下三方面。

  細(xì)胞與細(xì)胞之間的作用細(xì)胞在生長(zhǎng)過(guò)程中,如果細(xì)胞相互接觸,則生長(zhǎng)停止,這種現(xiàn)象稱為生長(zhǎng)的接觸抑制。細(xì)胞間的縫隙連接(可能還有橋粒)也許參與了接觸抑制的調(diào)控。腫瘤細(xì)胞喪失了接觸抑制特性。

  細(xì)胞外基質(zhì)對(duì)細(xì)胞增殖的作用實(shí)驗(yàn)證明,正常細(xì)胞只有粘著于適當(dāng)?shù)幕|(zhì)才能生長(zhǎng),脫離了基質(zhì)則很快停止于G1或G0期。基質(zhì)各種成分對(duì)不同細(xì)胞的增殖有不同的作用,如層粘連蛋白可促進(jìn)上皮細(xì)胞增殖,抑制纖維母細(xì)胞的增殖,而纖維粘連蛋白的作用則正好相反。組織中層粘連蛋白與纖維粘連蛋白的相對(duì)比值可能對(duì)維持上皮細(xì)胞與間質(zhì)細(xì)胞之間的平衡有一定的作用。

  生長(zhǎng)因子及生長(zhǎng)抑素的作用近年來(lái)分離出許多因子,乃某些細(xì)胞分泌的多肽類物質(zhì),能特異性地與某些細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,激活細(xì)胞內(nèi)某些酶,引起一系列的連鎖反應(yīng),從而調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)、分化。能刺激細(xì)胞增殖的多肽稱為生長(zhǎng)因子,能抑制細(xì)胞增殖的則稱為抑素(chalon)。

  再生

  再生可分為生理性再生及病理性再生。生理性再生是指在生理過(guò)程中,有些細(xì)胞、組織不斷老化、消耗,由新生的同種細(xì)胞不斷補(bǔ)充,始終保持著原有的結(jié)構(gòu)和功能,維持著機(jī)體的完整與穩(wěn)定。例如,表皮的表層角化細(xì)胞經(jīng)常脫落,而表皮的基底細(xì)胞不斷地增生、分化,予以補(bǔ)充;消化道粘膜上皮約1~2天就更新一次;子宮內(nèi)膜周期性脫落,又由基底部細(xì)胞增生加以恢復(fù);紅細(xì)胞平均壽命為120天,白細(xì)胞的壽命長(zhǎng)短不一,短的如中性粒細(xì)胞,只存活1~3天,因此不斷地從淋巴造血器官輸出大量新生的細(xì)胞進(jìn)行補(bǔ)充。本考點(diǎn)乃指病理狀態(tài)下細(xì)胞、組織缺損后發(fā)生的再生,稱為病理性再生。

  組織的再生能力

  各種組織有不同的再生能力,這是在動(dòng)物長(zhǎng)期進(jìn)化過(guò)程中形成的。一般說(shuō)來(lái),低等動(dòng)物組織的再生能力比高等動(dòng)物強(qiáng),分化低的組織比分化高的組織再生能力強(qiáng),平常容易遭受損傷的組織以及在生理?xiàng)l件下經(jīng)常更新的組織,有較強(qiáng)的再生能力。反之,則再生能力較弱或缺乏。按再生能力的強(qiáng)弱,可將人體組織細(xì)胞分為三類。

  1.不穩(wěn)定細(xì)胞(labile cells) 這類細(xì)胞總在不斷地增殖,以代替衰亡或破壞的細(xì)胞,如表皮細(xì)胞、呼吸道和消化道粘膜被覆細(xì)胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆細(xì)胞、淋巴及造血細(xì)胞、間皮細(xì)胞等。這些細(xì)胞的再生能力相當(dāng)強(qiáng)。

  2.穩(wěn)定細(xì)胞(stable cells) 在生理情況下,這類細(xì)胞增殖現(xiàn)象不明顯,似乎在細(xì)胞增殖周期中處于靜止期(G0),但受到組織損傷的刺激時(shí),則進(jìn)入DNA合成前期(G1),表現(xiàn)出較強(qiáng)的再生能力。這類細(xì)胞包括各種腺體或腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞,如肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺和腎小管的上皮細(xì)胞等;還包括原始的間葉細(xì)胞及其分化出來(lái)的各種細(xì)胞。它們不僅有強(qiáng)的再生能力,而且原始間葉細(xì)胞還有很強(qiáng)的分化能力,可向許多特異的間葉細(xì)胞分化。例如骨折愈合時(shí),間葉細(xì)胞增生,并向軟骨母細(xì)胞及骨母細(xì)胞分化;平滑肌細(xì)胞也屬于穩(wěn)定細(xì)胞,但一般情況下其再生能力弱。

  3.永久性細(xì)胞(permanent cells) 屬于這類的細(xì)胞有神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞。不論中樞神經(jīng)細(xì)胞及周圍神經(jīng)的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞,在出生后都不能分裂增生,一旦遭受破壞則成為永久性缺失。但這不包括神經(jīng)纖維,在神經(jīng)細(xì)胞存活的前提下,受損的神經(jīng)纖維有著活躍的再生能力。心肌和橫紋肌細(xì)胞雖然有微弱的再生能力,但對(duì)于損傷后的修復(fù)幾乎沒(méi)有意義,基本上通過(guò)瘢痕修復(fù)。

  各種組織的再生過(guò)程

  (一)血管的再生

  1.血管的再生 毛細(xì)血管多以生芽方式再生。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解,該處內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生形成突起的幼芽,隨著內(nèi)皮細(xì)胞向前移動(dòng)及后續(xù)細(xì)胞的增生而形成一條細(xì)胞索,數(shù)小時(shí)后便可出現(xiàn)管腔,形成新生的毛細(xì)血管,進(jìn)而彼此吻合構(gòu)成毛細(xì)血管網(wǎng)。增生的內(nèi)皮細(xì)胞分化成熟時(shí)還分泌IV型膠原、層粘連蛋白和纖維粘連蛋白,形成基底膜的基板。纖維母細(xì)胞分泌Ⅲ型膠原及基質(zhì),組成基底膜的網(wǎng)板,本身則成為周細(xì)胞(即血管外膜細(xì)胞)。至此毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu)逐告完成。新生的毛細(xì)血管基底膜不完整,內(nèi)皮細(xì)胞間空隙較多較大,故通透性較高。為適應(yīng)功能的需要,這些毛細(xì)血管還會(huì)不斷改建:有的管壁增厚發(fā)展為小動(dòng)脈、小靜脈,其平滑肌等成分可能由血管外未分化間葉細(xì)胞分化而來(lái)。

  2.大血管的修復(fù)大血管離斷后需的手術(shù)吻合,吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生,互相連接,恢復(fù)原來(lái)內(nèi)膜結(jié)構(gòu)。但離斷的肌層不易完全再生,而由結(jié)締組織增生連接,形成瘢痕修復(fù)。

  1.基底膜分解,內(nèi)皮細(xì)胞肥大、增生,形成幼芽

  2.內(nèi)皮細(xì)胞向前移動(dòng),其后的內(nèi)皮細(xì)胞分裂增生,靠近血管處的內(nèi)皮細(xì)胞先分化成熟,并有新的基底膜形成。

  (二) 肌組織的再生

  肌組織的再生能力很弱。橫紋肌的再生依肌膜是否存在及肌纖維是否完全斷裂而有所不同。橫紋肌細(xì)胞是一個(gè)多核的長(zhǎng)細(xì)胞,可長(zhǎng)達(dá)4cm ,核可多達(dá)數(shù)十乃至數(shù)百個(gè),損傷不太重而肌膜未被破壞時(shí),肌原纖維僅部分發(fā)生壞死,此時(shí)中性粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞進(jìn)入該部吞噬清除壞死物質(zhì),殘存部分肌細(xì)胞分裂,產(chǎn)生肌漿,分化出肌原纖維,從而恢復(fù)正常橫紋肌的結(jié)構(gòu);如果肌纖維完全斷開(kāi),斷端肌漿增多,也可有肌原纖維的新生,使斷端膨大如花蕾樣。但這時(shí)肌纖維斷端不能直接連接,而靠纖維瘢痕愈合。愈合后的肌纖維仍可以收縮,加強(qiáng)鍛煉后可以恢復(fù)功能;如果整個(gè)肌纖維(包括肌膜)均破壞,則難以再生,而通過(guò)瘢痕修復(fù)。

  平滑肌也有一定的分裂再生能力,前面已提到小動(dòng)脈的再生中就有平滑肌的再生,但是斷開(kāi)的腸管或是較大血管經(jīng)手術(shù)吻合后,斷處的平滑肌主要通過(guò)纖維瘢痕連接。

  心肌再生能力極弱,破壞后一般都是瘢痕修復(fù)。

  (三)神經(jīng)組織的再生

  腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細(xì)胞破壞后不能再生,由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及其纖維修補(bǔ),形成膠質(zhì)瘢痕。外周神經(jīng)受損時(shí),如果與其相連的神經(jīng)細(xì)胞仍然存活,則可完全再生。首先,斷處遠(yuǎn)側(cè)段的神經(jīng)纖維髓鞘及軸突崩解,并被吸收;近側(cè)段的數(shù)個(gè)Ranvier節(jié)神經(jīng)纖維也發(fā)生同樣變化。然后由兩端的神經(jīng)鞘細(xì)胞增生,形成帶狀的合體細(xì)胞,將斷端連接。近端軸突以每天約1mm的速度逐漸向遠(yuǎn)端生長(zhǎng),穿過(guò)神經(jīng)鞘細(xì)胞帶,最后達(dá)到末梢鞘細(xì)胞,鞘細(xì)胞產(chǎn)生髓磷脂將軸索包繞形成髓鞘。此再生過(guò)程常需數(shù)月以上才能完成。若斷離的兩端相隔太遠(yuǎn)(超過(guò)2.5cm時(shí)),或者兩端之間有瘢痕或其它組織阻隔,或者因截肢失去遠(yuǎn)端,再生軸突均不能達(dá)到遠(yuǎn)端,而與增生的結(jié)締組織混合在一起,卷曲成團(tuán),成為創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤(截肢神經(jīng)瘤),可發(fā)生頑固性疼痛。為防止上述情況發(fā)生,臨床常施行神經(jīng)吻合術(shù)或?qū)刂窠?jīng)斷端作適當(dāng)處理。

  ①正常神經(jīng)纖維、谏窠(jīng)纖維斷離,遠(yuǎn)端及近端的一部分髓鞘及軸突崩解③神經(jīng)膜細(xì)胞增生,軸突生長(zhǎng) ④神經(jīng)軸突達(dá)末梢,多余部分消失。

  (四)上皮組織的再生

  1.被覆上皮再生 鱗狀上皮缺損時(shí),由創(chuàng)緣或底部的基底層細(xì)胞分裂增生,向缺損中心遷移,先形成單層上皮,以后增生分化為鱗狀上皮。粘膜如胃腸粘膜上皮缺損后,同樣也由鄰近的基底部細(xì)胞分裂增生來(lái)修補(bǔ),新生的上皮細(xì)胞起初為立方形,以后增高變?yōu)橹鶢罴?xì)胞。

  2.腺上皮再生腺上皮雖有較強(qiáng)的再生力,但再生的情況依損傷的狀態(tài)而異:如果僅有腺上皮的缺損而腺體的基底膜未被破壞,可由殘存細(xì)胞分裂補(bǔ)充,完全恢復(fù)原來(lái)腺體結(jié)構(gòu)。如腺體構(gòu)造(包括基底膜)被完全破壞,則難以再生。構(gòu)造比較簡(jiǎn)單的腺體如子宮腺、腸腺等可從殘留部細(xì)胞再生。肝細(xì)胞有活躍的再生力,肝再生可分為三種情況:①肝大部分切除后,剩余的肝細(xì)胞分裂增生十分活躍,短期內(nèi)就能使肝恢復(fù)原來(lái)的大小。例如大白鼠肝切除90%后,只需2周就可恢復(fù)原肝的重量,不過(guò)以后要經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間的結(jié)構(gòu)改建,形成新的肝小葉,才能恢復(fù)原結(jié)構(gòu)。②肝細(xì)胞壞死時(shí),不認(rèn)范圍大小,只要肝小葉網(wǎng)狀支架完整,從肝小葉周邊區(qū)再生的肝細(xì)胞可沿支架延伸,恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)。③肝細(xì)胞壞死較廣泛,肝小葉網(wǎng)狀支架塌陷,網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)化為膠原纖維(網(wǎng)狀纖維膠原化),或者由于肝細(xì)胞反復(fù)壞死及炎癥刺激,纖維組織大量增生,形成肝小葉內(nèi)間隔,此時(shí)再生肝細(xì)胞難以恢復(fù)原來(lái)小葉結(jié)構(gòu),成為結(jié)構(gòu)紊亂的肝細(xì)胞團(tuán),例如肝硬變時(shí)的再生結(jié)節(jié)。

  (五)纖維組織的再生

  在損傷的刺激下,受損處的纖維母細(xì)胞進(jìn)行分裂、增生。纖維母細(xì)胞可由靜止?fàn)顟B(tài)的纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)變而來(lái),或由未分化的間葉細(xì)胞分化而來(lái)。幼稚的纖維母細(xì)胞胞體大,兩端常有突起,突起亦可呈星狀,胞漿略顯嗜堿性。電鏡下,可見(jiàn)胞漿內(nèi)有豐富的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及核蛋白體,說(shuō)明其合成蛋白的功能很活躍;胞核體積大,染色淡,有1~2個(gè)核仁。當(dāng)纖維母細(xì)胞停止分裂后,開(kāi)始合成并分泌前膠原蛋白,在細(xì)胞周圍形成膠原纖維,細(xì)胞逐漸成熟,變成長(zhǎng)梭形,胞漿越來(lái)越少,核越來(lái)越深染,成為纖維細(xì)胞

  (六)軟骨組織和骨組織的再生

  軟骨組織再生起始于軟骨膜的增生,這些增生的幼稚細(xì)胞形似纖維母細(xì)胞,以后逐漸變?yōu)檐浌悄讣?xì)胞,并形成軟骨基質(zhì),細(xì)胞被埋在軟骨陷窩內(nèi)而變?yōu)殪o止的軟骨細(xì)胞。軟骨再生力弱,軟骨組織缺損較大時(shí)由纖維組織參與修補(bǔ)。

  骨組織再生力強(qiáng),骨折后可完全修復(fù)。

  三、再生的調(diào)控

  就單個(gè)細(xì)胞而言,細(xì)胞增殖是受基因控制的,細(xì)胞周期出現(xiàn)的一系列變化是基因活化與表達(dá)的結(jié)果,已知的有關(guān)基因包括癌基因(oncogene)及細(xì)胞分裂周期基因(cell division cycle gene)。然而機(jī)體是由多細(xì)胞組成的極其復(fù)雜的統(tǒng)一體。部分細(xì)胞、組織喪失引起細(xì)胞再生予以修復(fù),修復(fù)完后成再生便停止,可見(jiàn)機(jī)體存在著刺激再生與抑制再生兩種機(jī)制,兩者處于動(dòng)態(tài)平衡。刺激再生的機(jī)制增強(qiáng)或抑制再生的機(jī)制減弱,則促進(jìn)再生,否則再生受抑。目前已知短距離調(diào)控細(xì)胞再生的重要因素包括以下三方面。

  1.細(xì)胞與細(xì)胞之間的作用 細(xì)胞在生長(zhǎng)過(guò)程中,如果細(xì)胞相互接觸,則生長(zhǎng)停止,這種現(xiàn)象稱為生長(zhǎng)的接觸抑制。細(xì)胞間的縫隙連接(可能還有橋粒)也許參與了接觸抑制的調(diào)控。腫瘤細(xì)胞喪失了接觸抑制特性。

  2.細(xì)胞外基質(zhì)對(duì)細(xì)胞增殖的作用實(shí)驗(yàn)證明,正常細(xì)胞只有粘著于適當(dāng)?shù)幕|(zhì)才能生長(zhǎng),脫離了基質(zhì)則很快停止于G1或G0期;|(zhì)各種成分對(duì)不同細(xì)胞的增殖有不同的作用,如層粘連蛋白可促進(jìn)上皮細(xì)胞增殖,抑制纖維母細(xì)胞的增殖,而纖維粘連蛋白的作用則正好相反。組織中層粘連蛋白與纖維粘連蛋白的相對(duì)比值可能對(duì)維持上皮細(xì)胞與間質(zhì)細(xì)胞之間的平衡有一定的作用。

  3.生長(zhǎng)因子及生長(zhǎng)抑素的作用 近年來(lái)分離出許多因子,乃某些細(xì)胞分泌的多肽類物質(zhì),能特異性地與某些細(xì)胞膜上的受體結(jié)合,激活細(xì)胞內(nèi)某些酶,引起一系列的連鎖反應(yīng),從而調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)、分化。能刺激細(xì)胞增殖的多肽稱為生長(zhǎng)因子(cell growth factors),能抑制細(xì)胞增殖的則稱為抑素(chalon)。

  目前已分離、純化出一些重要的生長(zhǎng)因子,如①表皮生長(zhǎng)因子(epidermal growth factor,EGF),對(duì)上皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞都有促進(jìn)增殖的作用;②血小板源性生長(zhǎng)因子(platelet derived growth factor,PDGF),來(lái)源于血小板α顆粒,在凝血過(guò)程中釋放,對(duì)纖維母細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞及膠質(zhì)細(xì)胞的增生有促進(jìn)作用;③纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子(fibroblast growth FGF),能促進(jìn)多種間質(zhì)細(xì)胞增生及小血管再生;④轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子(transforming growth factor,TGF),最初從肉瘤病毒轉(zhuǎn)化的細(xì)胞培養(yǎng)基中分離出來(lái),故名。其實(shí)許多正常細(xì)胞都分泌TGF.TGF-α與EGF在氨基酸序列方面有33%~44%同源,也可與EGF受體結(jié)合,故有相同作用。TGF-β能刺激間質(zhì)細(xì)胞增生;⑤許多細(xì)胞因子(cytokines)也是生長(zhǎng)因子,例如白介素Ⅰ(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF)能刺激纖維母細(xì)胞的增殖及膠原合成,TNF還能刺激血管再生。此外還有許多生長(zhǎng)因子,如造血細(xì)胞集落刺激因子、神經(jīng)生長(zhǎng)因子、IL-2(T細(xì)胞生長(zhǎng)因子)等,在此不贅述。

  與生子因子相比,對(duì)抑素的了解甚少,至今還沒(méi)有一個(gè)抑素被純化和鑒定。抑素具有組織特異性,似乎任何組織都可產(chǎn)生一種抑素抑制本身的增殖。例如已分化的表皮細(xì)胞能分泌表皮抑素,抑制基底細(xì)胞增殖。當(dāng)皮膚受損使已分化的表皮細(xì)胞喪失時(shí),抑素分泌中止,基底細(xì)胞分裂增生,直到增生分化的細(xì)胞達(dá)到足夠數(shù)量和抑素達(dá)到足夠濃度為止。前面提到的TGF-β雖然對(duì)某些間質(zhì)細(xì)胞增殖起促進(jìn)作用,但對(duì)上皮細(xì)胞則是一種抑素。此外干擾素-α,前列腺素E2和肝素在組織培養(yǎng)中對(duì)纖維母細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞的增生都有抑制作用。

  增生

  增生的概述:

  生理性增生又分為代償性增生和內(nèi)分泌性增生。生理性增生的機(jī)理目前尚不完全清楚。病理性增生多與激素刺激有關(guān);腫瘤細(xì)胞增多所致的腫瘤性增生也屬于病理性增生范圍。但習(xí)慣上狹義的增生多指良性非腫瘤性病變。增生與肥大雖是兩個(gè)不同的概念,實(shí)際上增生的同時(shí)常有肥大。由于適應(yīng)生理需要而發(fā)生的增生或損傷后的代償性增生,能夠增強(qiáng)或補(bǔ)償局部代謝、功能上的改變,對(duì)身體是有益的。但是病理性增生往往有害于機(jī)體。

  在病理學(xué)中,增生指炎癥區(qū)實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞的增生,具有限制炎癥擴(kuò)散和促進(jìn)組織修復(fù)的作用。

  增生:由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而造成的組織、器官的體積增大稱為增生(hyperplasia)。增生細(xì)胞的各種功能物質(zhì)如細(xì)胞器和核蛋白體等并不或僅輕微增多。細(xì)胞增生是由于各種原因引起的有絲分裂活動(dòng)增強(qiáng)的結(jié)果,通常為可復(fù)性的,當(dāng)原因消除后又可復(fù)原。

  增生類型:

  1.再生性增生

  具再生能力的組織當(dāng)發(fā)生嚴(yán)重?fù)p傷時(shí),可通過(guò)細(xì)胞再生而修復(fù),使之在結(jié)構(gòu)上和功能上均恢復(fù)原狀。例如肝細(xì)胞毒性損傷后的再生,腎小管壞死后的再生以及溶血性貧血的骨髓增生等,均屬再生性增生。

  2.過(guò)再生性增生

  體內(nèi)某些常發(fā)生慢性反復(fù)性組織損傷的部位,由于組織的反復(fù)再生修復(fù)而逐漸出現(xiàn)過(guò)度的增生,如慢性胃炎時(shí)的上皮腺樣增生、宮頸陰道部糜爛時(shí)的上皮增生和慢性肝細(xì)胞增生等。此型增生伴有細(xì)胞的異型性并進(jìn)一步轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞,例如宮頸糜爛可發(fā)展為宮頸癌、慢性肝炎可發(fā)展為肝細(xì)胞癌等。

  3.內(nèi)分泌障礙性增生

  某些器官由于內(nèi)分泌障礙可引起增生。如缺碘時(shí)可能過(guò)反饋機(jī)制障礙引起甲狀腺增生,妊娠時(shí)的垂體增生,雌激素過(guò)多時(shí)的子宮內(nèi)膜增生、乳腺增生等。

  增生的意義:

  概念:在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物或某些理化因子刺激下,炎癥局部的巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和纖維母細(xì)胞可增生。

  成分:實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞的增生。

  意義:具有限制炎癥擴(kuò)散和修復(fù)作用。

  萎縮

  萎縮的定義:

  組織和器官的體積縮小稱為萎縮(atrophy),通常是由于各該組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小造成的,有時(shí)也可因細(xì)胞數(shù)目減少引起。最常見(jiàn)的萎縮有肌肉、骨骼、中樞神經(jīng)及生殖器官等的萎縮。

  萎縮通常由于細(xì)胞的功能活動(dòng)降低、血液及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足,以及神經(jīng)和(或)內(nèi)分泌刺激減少等引起。萎縮細(xì)胞的細(xì)胞器減少甚至消失,如長(zhǎng)期不動(dòng)的骨骼肌,其肌原纖維常大量消失,以致僅留下互相靠近的細(xì)胞核,貌似肌細(xì)胞核增多。肌細(xì)胞及其他實(shí)質(zhì)細(xì)胞細(xì)胞器的解體大多在自噬溶酶體內(nèi)進(jìn)行,因而在長(zhǎng)期活動(dòng)減少和變小的肌細(xì)胞及某些其他實(shí)質(zhì)細(xì)胞內(nèi),常可見(jiàn)到許多溶酶體性的殘存小體,亦即光學(xué)顯微鏡下的脂褐素顆粒。

  細(xì)胞和器官除體積變小外,質(zhì)地常變得較堅(jiān)韌,邊緣變銳,色澤變深(如心和肝的褐色萎縮)。

  萎縮的類型:

  萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。常見(jiàn)的病理性萎縮有:

  1.營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮 全身營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮見(jiàn)于消化道梗阻不能進(jìn)食或慢性消耗性疾病;局部營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮見(jiàn)于局部缺血,如腦動(dòng)脈硬化時(shí)的大腦萎縮。

  2.壓迫性萎縮 指組織、器官長(zhǎng)期受壓后引起的萎縮。如尿路梗阻,形成腎盂積水,壓迫腎實(shí)質(zhì)而發(fā)生萎縮。

  3.神經(jīng)性萎縮 由于神經(jīng)元或神經(jīng)干損傷所引起。如脊髓灰質(zhì)炎時(shí),脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元壞死,它所支配的肌肉萎縮。

  4.廢用性萎縮 肢體、器官或組織長(zhǎng)期不活動(dòng)、功能減退引起的萎縮。如骨折后的肢體萎縮。

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