鋁碳酸鎂聯(lián)用蘭索拉唑治療胃潰瘍的臨床療效分析

　　【摘要】目的探討使用鋁碳酸鎂聯(lián)用蘭索拉唑治療胃潰瘍臨床治療效果。方法選自我院收治的67例使用鋁碳酸鎂聯(lián)用蘭索拉唑治療胃潰瘍的患者，其中男37例，女30例，年齡30～47歲，平均35歲。治療周期為4周，觀察期為12周。結(jié)果痊愈42例（62.7%），顯效19例（28.4%），微效4例（5.9%），無效2例（3.0%）。結(jié)論聯(lián)用鋁碳酸鎂和蘭索拉唑治療胃潰瘍安全、有效，且療效顯著優(yōu)于單用蘭索拉唑。

　　【關(guān)鍵詞】胃潰瘍鋁碳酸鎂蘭索拉唑

　　胃潰瘍病是一種常見的慢性全身性疾病，事實(shí)上胃酸和胃蛋白酶只是潰瘍形成的主要原因之一，發(fā)生于賁門與幽門之間的炎性壞死性病變[1]。機(jī)體的應(yīng)激狀態(tài)、物理和化學(xué)因素的刺激、某些病原菌的感染都可引起胃潰瘍病。消化性潰瘍則泛指胃腸道粘膜在某種情況下被胃液所消化(自身消化)而造成的超過粘膜肌層的壞死糜爛面[2]。本文通過使用鋁碳酸鎂聯(lián)合蘭索拉唑治療我院收治的67例胃潰瘍患者，現(xiàn)分析報(bào)道如下：

　　1資料與方法

　　1.1一般資料本組67例胃潰瘍患者，其中男37例，女30例，年齡30～47歲，平均35歲。治療周期為4周，觀察期為12周�；颊吲R床表現(xiàn)為：燒灼性、嚙咬性或饑餓性鈍痛、脹痛或隱痛。并有反酸、噯氣、食欲喪失、體重減輕、貧血、偶爾嘔吐，嘔吐后就會(huì)使疼痛緩和下來。疼痛發(fā)生后會(huì)持續(xù)半小時(shí)到三小時(shí)不等。一陣陣的疼痛時(shí)發(fā)時(shí)消，經(jīng)過歷時(shí)數(shù)周的間歇性疼痛后，會(huì)出現(xiàn)一段短暫的無痛期。經(jīng)胃鏡證實(shí)潰瘍直徑為0.5mm～1.7mm不等，H.Pylori[3]測(cè)試，均為陽(yáng)性。

　　1.2治療方法給予標(biāo)準(zhǔn)三聯(lián)療法根治H.Pylori；口服蘭索拉唑片30mg，甲硝銼0.4g，克拉霉素0.25g，每日兩次，連續(xù)服用一周后，服用鋁碳鎂酸1000mg每天3次，加上蘭索拉唑片30mg每天2次；連續(xù)服用4周后停用觀察。使用胃鏡觀察評(píng)估治療效果，潰瘍愈合情況和H.Pylori根除情況。并留院觀察患者腹痛，黑便，反酸，疼痛等癥狀復(fù)發(fā)時(shí)間是否減輕或消失。

　　1.3治療效果評(píng)估根據(jù)癥狀是否減輕或消失并進(jìn)行胃鏡觀察：（1）痊愈：潰瘍及周圍炎癥消失。（2）顯效：潰瘍消失，仍有炎癥存在，無癥狀表現(xiàn)。（3）微效：潰瘍面積減小50%以上，癥狀表現(xiàn)減少。（4）無效：潰瘍面積不足50%，并有癥狀表現(xiàn)。

　　2結(jié)果

　　2.1治療效果

　　本組通過鋁碳鎂酸聯(lián)合蘭索拉唑治療67例胃潰瘍患者，根據(jù)表1分析，通過12周的觀察。12周后痊愈患者42例（62.7%），顯效患者19例（28.4%），微效患者4例（5.9%），無效患者2例（3.0%）。效果明顯，基本治愈率為91.1%。

　　表11～12周后67例胃潰瘍治療效果比例表

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　　2.2藥物不良反應(yīng)

　　本組67例胃潰瘍患者除本身癥狀外，其中有1例在服藥期間有輕微嘔吐現(xiàn)象停止服藥有癥狀消失。有3例出現(xiàn)服用藥物后，出現(xiàn)頭暈現(xiàn)象，休息后癥狀消失繼續(xù)服用。有1例出現(xiàn)乏力、嗜睡癥狀，其他均無藥物不良反應(yīng)。3討論

　　消化性潰瘍的發(fā)生是由于對(duì)胃黏膜有損害作用的侵襲因素與黏膜自身防御/修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果。這種失平衡可能是由于侵襲因素增強(qiáng)，亦可能是由于防御/修復(fù)因素減弱，或者兩者兼之[4]。臨床質(zhì)子泵抑制劑加鋁碳酸鎂用于治療胃潰瘍比較常見，這是由于后者有利于吸附和殺滅HP，且具中和胃酸作用。確實(shí)有文獻(xiàn)報(bào)道：兩者合用比單用質(zhì)子泵抑制劑有效率要高。原因是—質(zhì)子泵抑制劑一般要求在早晨餐前服用或晚間服用，鋁碳酸鎂要求三餐飯后服用，二者的服用時(shí)間是自然錯(cuò)開的，不存在酸堿中和反應(yīng)的配伍禁忌。因此，只要兩藥分開服用（間隔1小時(shí)以上），兩藥是可以合用的。所以值得提出的是：1、藥物的聯(lián)合使用并不等于同時(shí)服用；2、人體的內(nèi)環(huán)境是動(dòng)態(tài)的，不是化學(xué)反應(yīng)釜。體外實(shí)驗(yàn)并不能完全反應(yīng)體內(nèi)藥物代謝動(dòng)力學(xué)的過程。

　　自1910年Schiwatz提出“無酸，便無潰瘍”觀點(diǎn)以來，抗酸或抑酸成了消化性潰瘍的主要治療措施。但在停藥后，潰瘍的復(fù)發(fā)率高達(dá)50%～70%。1983年，Warren和Marshall從人胃黏膜中分離出H.Pylori后，發(fā)現(xiàn)該菌感染與消化性潰瘍發(fā)病密切相關(guān)。之后，大量研究表明，根除H.Pylori治療不僅能促進(jìn)潰瘍愈合，還能顯著降低潰瘍的復(fù)發(fā)率[5]。

　　在H.Pylori陽(yáng)性的胃潰瘍的治療過程中，根除H.Pylori基礎(chǔ)上單用制酸劑或黏膜保護(hù)劑來維持胃潰瘍的治療，無論是愈合率，還是愈合質(zhì)量上并無顯著性差異[6]。鋁碳酸鎂具有中和胃酸、抑制胃蛋白酶活性的作用，可覆蓋于潰瘍部位保護(hù)創(chuàng)面;提供HCO3-，修補(bǔ)黏液-HCO3-屏障，又能促進(jìn)潰瘍組織的表皮生長(zhǎng)因子EGF及其受體、成纖維生長(zhǎng)因子bFGF及其受體的高表達(dá)，使?jié)�瘍瘢痕黏膜增厚，腺體密度增加，腺體形態(tài)及功能恢復(fù)正常，減少結(jié)締組織充填[7，8]。從而提高潰瘍愈合質(zhì)量，減少?gòu)?fù)發(fā)。本研究在根除H.Pylori基礎(chǔ)上，采用鋁碳酸鎂聯(lián)用蘭索拉唑治療胃潰瘍，結(jié)果基本治愈率為91.1%，且未見明顯不良反應(yīng)�？梢�，聯(lián)用鋁碳酸鎂和蘭索拉唑治療胃潰瘍安全、有效，且療效顯著優(yōu)于單用蘭索拉唑。

　　參考文獻(xiàn)

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　　[4]周世蓉.蘭索拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂治療反流性食管炎療效觀察[M]現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生2007(11).

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