應(yīng)力環(huán)境與骨折愈合
關(guān)鍵字： 骨折愈合摘要 骨組織對應(yīng)力刺激有良好的適應(yīng)性，骨折愈合的好壞與其力學(xué)環(huán)境密切相關(guān)。接骨板固定、骨外固定的力學(xué)性能不同，構(gòu)成的力學(xué)環(huán)境有異，因而對骨折愈合的影響亦不相同。應(yīng)力刺激骨折愈合的機制仍不清楚，骨細(xì)胞具有感受力學(xué)信號的功能，第二信使cAMP、PGE2可能參與了信號傳遞，但詳細(xì)機制有待進一步探討。
1 引言
骨折愈合是由眾多物質(zhì)參與的復(fù)雜的機體結(jié)締組織再生修復(fù)過程，受眾多因素影響。近年來，隨著生物力學(xué)的飛速發(fā)展，力學(xué)環(huán)境因素影響骨創(chuàng)傷修復(fù)的重要性已逐漸為人們重視，不少學(xué)者致力于骨愈合最佳應(yīng)力環(huán)境的研究并取得了很大進展，為骨折治療提供了諸多理論依據(jù)。
2 骨的力學(xué)特性及其功能對應(yīng)力刺激的適應(yīng)性
骨組織是一種粘彈性固體材料，具有各向異性，力學(xué)特性復(fù)雜，在不同種類、濕度、溫度、年齡、性別等狀態(tài)下其力學(xué)性能不同。皮質(zhì)骨質(zhì)密，能承受較大載荷，但抗張力能力較小，當(dāng)其變形超過原長2％時即會斷裂；海綿狀骨為多孔形結(jié)構(gòu)，儲能能力強，變形可超過原長的7％。新鮮濕潤骨最大形變可達(dá)1.2％，而干燥骨較脆，應(yīng)變能力僅0.4％［1］。在進行骨的機械性能測定時應(yīng)盡量模擬骨骼在機體內(nèi)的生理狀態(tài)，減少實驗誤差。由于骨組織結(jié)構(gòu)及功能與其力學(xué)特性及力學(xué)環(huán)境狀態(tài)密切相關(guān)，決定了不同的應(yīng)力刺激對骨代謝和骨愈合有不同的影響作用。
(1)應(yīng)力種類的影響：骨折愈合早期，縱向載荷產(chǎn)生的壓應(yīng)力能驅(qū)動成骨細(xì)胞及成纖維細(xì)胞向分化成骨方向發(fā)展，對骨愈合有利；而剪切和扭轉(zhuǎn)載荷產(chǎn)生剪應(yīng)力，易造成骨斷端動態(tài)摩擦，對形成的毛細(xì)血管和骨痂有很大傷害作用，并可驅(qū)動成纖維細(xì)胞增殖，產(chǎn)生纖維組織而不利于骨折愈合。但在骨折愈合中后期，各種應(yīng)力對骨痂形成或改建均有一定促進作用［2］。
(2)應(yīng)力大小的影響：骨折愈合需適當(dāng)?shù)纳锪W(xué)環(huán)境或最佳應(yīng)力水平，即固定后的骨斷端有適宜的應(yīng)力刺激，能促進對骨折愈合起決定作用的成骨細(xì)胞、成軟骨細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增殖分化。不同的愈合階段，骨折所需的應(yīng)力大小不同，愈合早期，骨愈合區(qū)組織剛度低，承受外力能力差，所需應(yīng)力水平亦低；隨著愈合區(qū)組織剛度增加，其承受負(fù)荷的能力加大，所需刺激的應(yīng)力水平也隨之增加。只有當(dāng)骨斷端應(yīng)力水平與愈合區(qū)組織剛度互相平衡和協(xié)調(diào)時，組織才能良好分化和愈合。否則，應(yīng)力過大，超過組織承受能力，會損傷形成的骨痂，使骨組織壞死吸收，導(dǎo)致骨萎縮；反之，不足以引起彈性變形，組織分化難于產(chǎn)生，可能導(dǎo)致骨遲緩愈合或骨不連［3］。
�。�3）應(yīng)力刺激方式的影響：有研究發(fā)現(xiàn)［4，5］，間歇性應(yīng)力刺激較連續(xù)性應(yīng)力刺激更能激發(fā)骨組織細(xì)胞活性，表現(xiàn)為表達(dá)葡糖-6-硫酸-胱氨酸（G6PD）的骨細(xì)胞數(shù)及活力均明顯增加，對3H-尿嘧啶核苷酸的攝取量增強，并與應(yīng)力刺激的強弱相關(guān)聯(lián)。提示骨組織對間歇性或循環(huán)性應(yīng)力刺激有更敏感的感受特性。
3 接骨板固定的力學(xué)環(huán)境狀態(tài)及其對骨愈合的影響
骨折切開復(fù)位接骨板固定是采用螺絲釘將接骨板固定于骨折段的張力側(cè)，用自身的強度和張力帶原理維持骨結(jié)構(gòu)的連續(xù)性和穩(wěn)定性。普通接骨板強度低，僅能發(fā)揮簡單的固定作用，難于承受肢體功能活動而使間歇性應(yīng)力刺激作用減弱或喪失。加壓接骨板內(nèi)固定在早期可消除剪應(yīng)力等不利于骨折愈合的因素，保證骨折固定與早期肢體功能鍛練，但在骨折愈合后期卻常因應(yīng)力遮擋效應(yīng)導(dǎo)致骨折愈合延緩、固定段骨質(zhì)疏松及再骨折［6］。
有學(xué)者用有限元方法分析接骨板固定段骨的應(yīng)力分布情況，發(fā)現(xiàn)固定段的應(yīng)力大小與接骨板的剛度成反比［7］。因此，剛度不同的接骨板固定骨折時的應(yīng)力刺激水平不同，骨折愈合情況亦不同。剛度較低的鈦合金接骨板固定骨折時具有不銹鋼鋼板同樣的固定強度，但其應(yīng)力遮擋、骨折愈合強度更優(yōu)［8］。低剛度碳纖維復(fù)合材料接骨板所致的骨質(zhì)疏松亦明顯輕于不銹鋼接骨板［9］。高剛度接骨板固定后骨折愈合延緩、骨質(zhì)疏松及再骨折的原因主要是接骨板的高應(yīng)力遮擋作用導(dǎo)致骨質(zhì)吸收―成骨代謝動態(tài)平衡喪失，使骨吸收快于成骨所致。在堅硬固定狀態(tài)下，骨哈佛氏管逐漸增大，管道內(nèi)大量破骨細(xì)胞堆集，膠原纖維束趨向紊亂，接骨板下及對側(cè)皮質(zhì)骨吸收變薄，骨鈣含量減低，髓腔增大［10］。如接骨板同骨結(jié)合得越好，固定時間越長，其應(yīng)力遮擋作用越強，骨鈣含量喪失越嚴(yán)重。不過上述這些變化是可逆轉(zhuǎn)的，解除應(yīng)力遮擋作用后，給骨或骨斷端予正常應(yīng)力刺激，骨密度和骨的強度都將逐漸恢復(fù)正常［11］。
為解決堅硬接骨板之不足，目前在研究和應(yīng)用接骨板方面出現(xiàn)如下趨勢：①用塑料、石墨纖維、甲基丙烯酸甲脂（GFMM）及韌性鈦合金等低剛度材料為原料制作接骨板。這類接骨板具有良好的強度而剛度不高，應(yīng)力遮擋作用小，有利于骨愈合及改建［8，9］；②應(yīng)用可降解材料制作可吸收性接骨板，最適宜的可降解材料主要是聚乙交酯（PGA）、聚丙交酯（PLA）及兩者的均聚體和共聚體［12］，此類可降解材料在體內(nèi)隨著骨折愈合能逐步降解吸收，剛度逐漸衰減，在骨折愈合中后期有利于骨折部獲得有效的應(yīng)力刺激［13］，有些材料本身還有成骨誘導(dǎo)作用［14］，如能有效解決遲發(fā)性炎癥反應(yīng)等不足之處，其發(fā)展前景廣闊；③改進傳統(tǒng)金屬接骨板的構(gòu)型，使其力學(xué)分布優(yōu)化，應(yīng)力遮擋效應(yīng)減弱。4 骨外固定狀態(tài)下骨折愈合的特點
骨外固定主要是利用固定支架的穩(wěn)定性，通過鋼針產(chǎn)生作用力而使骨折穩(wěn)定。其最大優(yōu)點在于治療骨折時既能為骨折端提供穩(wěn)定的固定，又不進一步破壞局部血液循環(huán)，從力學(xué)和生物學(xué)兩方面為骨愈合創(chuàng)造了有利條件。骨外固定的穩(wěn)定性主要由固定器的結(jié)構(gòu)剛度決定，即固定器維持其幾何結(jié)構(gòu)不變的能力。大量的生物力學(xué)研究證實，增加鋼針數(shù)目及鋼針直徑、增大針組間距、減小側(cè)桿間距、增加側(cè)桿數(shù)目及骨折端預(yù)加壓固定均能增大固定器的剛度［2，15］。
骨外固定對骨折愈合的影響主要表現(xiàn)為固定骨段的應(yīng)力遮擋效應(yīng)及骨斷端應(yīng)力場作用。高剛度的外固定器可產(chǎn)生較強的應(yīng)力遮擋作用，早期可穩(wěn)定骨折，但后期則阻礙骨折端應(yīng)力的有效傳導(dǎo)和刺激，干擾骨折的修復(fù)與重建。固定器剛度越大，其影響越明顯，如同接骨板一樣，可致骨質(zhì)疏松和骨折延遲愈合［16］。這主要是具有成骨活性的細(xì)胞未能獲得有效的應(yīng)力刺激而處于“功能性休眠”狀態(tài)，破骨細(xì)胞則相對功能活躍，使骨組織成骨―吸收活動處于負(fù)平衡狀態(tài)，骨質(zhì)不能有效地骨化所致［17］。固此，在骨折治療時既要提高固定器剛度以增加固定的穩(wěn)定性，又要降低其應(yīng)力遮擋率，讓更多的載荷傳到骨斷端。目前，通常于骨折愈合中后期減少固定器連接桿及鋼針數(shù)來解決這一矛盾。另外，可采用加壓固定方法，骨折端接觸加壓能減少骨斷端間間隙，增加斷面間靜態(tài)摩擦而提高固定的穩(wěn)定性，利于骨痂形成及爬行替代作用，同時可顯著降低固定器應(yīng)力遮擋率，有利于應(yīng)力刺激和傳導(dǎo)。有研究證實，加壓固定時外固定器的應(yīng)力遮擋率可降至3％左右的最低水平［18］。骨斷端應(yīng)力分布特征依賴于固定方式。單平面固定將致偏心性應(yīng)力分布和應(yīng)力集中現(xiàn)象，不利于骨折愈合；而多平面固定使骨斷端應(yīng)力分布均勻，對骨正常應(yīng)力分布影響小，對骨折愈合有利［19］。
5 應(yīng)力影響骨折愈合的機理
目前的研究業(yè)已表明，骨組織的形態(tài)結(jié)構(gòu)、密度分布對應(yīng)力刺激具有充分的功能適應(yīng)性。骨骼對外加載荷的反應(yīng)性或功能適應(yīng)性主要是由骨細(xì)胞、骨膠原和骨細(xì)胞外液對載荷所形成的應(yīng)力或應(yīng)變刺激產(chǎn)生感受，形成復(fù)雜的體內(nèi)自身反饋性調(diào)節(jié)系統(tǒng)而作用的結(jié)果。表現(xiàn)在應(yīng)力作用的壓力側(cè)骨形成增強，而張力側(cè)骨吸收加速。有關(guān)這種功能適應(yīng)性的確切機制尚不清楚。
有觀點認(rèn)為，骨細(xì)胞膜與基質(zhì)相連，基質(zhì)受應(yīng)變刺激時會牽拉細(xì)胞膜并激發(fā)細(xì)胞反應(yīng)，即骨細(xì)胞能直接感受應(yīng)變［20］。另一種觀點認(rèn)為，機械應(yīng)力刺激產(chǎn)生的應(yīng)變引起細(xì)胞間液體流動，進而形成流動電勢而引起細(xì)胞反應(yīng)［21］。但無論骨組織以何種方式感受力學(xué)刺激，最終均以骨生物電方式實現(xiàn)力學(xué)刺激信號的轉(zhuǎn)換。有學(xué)者利用生物電原理，對實驗性骨折行電刺激，可見局部成骨細(xì)胞分化率明顯提高［22］。目前，尚不清楚力學(xué)刺激信號轉(zhuǎn)換為生物信號后是如何進一步傳遞而最終影響細(xì)胞活動的。有研究發(fā)現(xiàn)［23］，在壓力環(huán)境下雞胚胎脛骨中骨組織細(xì)胞內(nèi)cAMP含量明顯下降，成骨細(xì)胞合成和分泌膠原蛋白的能力增加。也有學(xué)者觀察到骨細(xì)胞受載荷刺激后，DNA含量增加，而細(xì)胞內(nèi)cAMP含量變化不顯著，但前列腺素E2（PGE2）卻顯著增高。由此可以推測，骨組織受載荷后形成的生物電信號可能是通過cAMP、PGE2等第二信使傳遞，激活成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞等而加速骨愈合或改建的。
6 展望
力學(xué)環(huán)境因素是影響骨折愈合的重要因素之一，這已被廣泛認(rèn)同，用生物力學(xué)理論指導(dǎo)臨床骨折的治療已經(jīng)取得了引人矚目的成就。適合人體力學(xué)的固定器材的研制和改進，以及固定方式的改進已使得臨床骨折愈合率顯著提高，愈合時間縮短，骨延遲愈合或骨不連、骨質(zhì)疏松等并發(fā)癥減少。目前，應(yīng)力環(huán)境影響骨折愈合的機制是這一領(lǐng)域的研究熱點，通過對力學(xué)信號的感受、傳遞及其調(diào)控的分子機理研究，必將使骨愈合理論獲得重大突破。
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