無創(chuàng)通氣對慢性阻塞性肺疾病急性加重期的療效觀察

【摘要】目的 探討無創(chuàng)正壓通氣(NPPV)對慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并呼吸衰竭的治療作用。方法　選擇AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的48例，隨機分為常規(guī)治療組23例，NPPV治療組25例。兩組均予抗感染、平喘、化痰、激素、氧療、糾正酸堿失衡等常規(guī)治療，NPPV組在常規(guī)治療基礎上，采用美國紐邦E-500型呼吸機進行輔助通氣。觀察患者動脈血氣pH值、PaO2、PaCO2變化，比較插管率、病死率、住院時間。結果　NPPV顯著升高PaO2、降低PaCO2并且改善血pH。同時NPPV降低氣管插管率、病死率、縮短住院時間與常規(guī)則治療組比較差異有顯著統(tǒng)計學意義。結論　NPPV是治療慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作伴呼吸衰竭患者的有效方法，它能很快地改善二氧化碳儲留和低氧血癥，減少插管率，縮短住院時間及降低病死率。
【關鍵詞】無創(chuàng)正壓通氣　慢性阻塞性肺疾病　呼吸衰竭
        慢性阻塞性肺疾�。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是慢性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重的最常見原因。因此尋找治療COPD的有效手段成為目前重要的問題。無創(chuàng)正壓通氣（Noninvasive positive pressure ventilation，NPPV）是沒有氣道侵入的呼吸機機械通氣的一種方法，已經(jīng)越來越多地應用于危重病監(jiān)護病房，避免了氣管插管及其引起的合并癥的發(fā)生。若干薈萃分析已證實NPPV使得COPD急性加重期的病人獲益明顯優(yōu)于常規(guī)內(nèi)科治療手 [1]。本文以遼寧醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院入院確診的慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacebation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者48例為研究對象，隨機分為常規(guī)治療組23例，NPPV治療組25例。對兩組患者治療前、治療中及治療后相關指標及并發(fā)癥進行了比較觀察療效并分析其原因，旨在提高臨床工作者對NPPV在AECOPD應用的認識。
        一、資料與方法
        1.一般資料  2007年4月至2010年4月莫力達瓦旗人民醫(yī)院入院確診的AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者82例，我們選取其中48例進行研究，所有患者診斷均符合2007年慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)和呼吸衰竭血氣診斷標(PaCO2>50mmHg，PaO2<60mmHg，1mmHg=0.133kPa)，[2] 隨機分為常規(guī)治療組23例，NPPV治療組25例。常規(guī)治療組男12例，女11例，平均年齡70±6歲，心率116±10次，pH值7.31±0.05，PaO2(39±12)mmHg，PaCO2(85±20)mmHg；NPPV治療組男13例，女12例，平均年齡71±6歲，pH值7.30±0.03，PaO2，(40±10)mmHg，PaCO2(87±19)mmHg，兩組人院時情況比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。入選的NPPV患者均無中華醫(yī)學會呼吸病學分會臨床呼吸生理及ICU學組2002年提出的我國無創(chuàng)正壓通氣(NPPV)臨床應用禁忌癥 [3]。
        2.方法  常規(guī)治療組予常規(guī)抗感染，控制性氧療，應用支氣管擴張劑，祛痰劑，糖皮質激素，以及糾正電解質紊亂等對癥支持治療。NPPV治療組在常規(guī)治療的基礎上，應用美國紐邦E500型呼吸機，呼吸機模式以病人個體情況選擇輔助/控制通氣（A/C）、定容型同步間歇指令通氣（V-SIMV）或定壓型同步間歇指令通氣（P-SIMV）、壓力支持通氣（PSV）或SIMV+PSV組合并聯(lián)合應用呼氣末正壓（PEEP），根據(jù)病人的個體情況和所選擇的呼吸模式設置呼吸機參數(shù)：PSV7～20cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)，PEEP 3～6cmH2O，SIMV頻率6～18次/分，吸入氧濃度（FiO2）28%～40%，定容時潮氣量（VT）350～500ml，定壓時吸氣壓力（IPAP）18～28cmH2O，觸發(fā)敏感度選擇流量觸發(fā)1～3L/分。NPPV初始治療時設置的VT、IPAP、PSV和PEEP較低，隨著治療時間的延長和病人適應NPPV后逐漸調(diào)高上述參數(shù)直到達到治療目標。常規(guī)治療組如臨床表現(xiàn)加重，血氣分析示PaCO2進行性上升，pH值進行性下降，需加用無創(chuàng)通氣．在治療期間，如兩組患者出現(xiàn)下列情況立即氣管插管進行有創(chuàng)通氣：pH值仍低于或下降至7.20之下，且PaCO 進行性上升；危及生命的低氧血癥（PaO2＜40mmHg 或PaO2／FiO2＜200mmHg）；嚴重呼吸困難，輔助呼吸肌參與呼吸，并出現(xiàn)胸腹矛盾呼吸；呼吸頻率＞35次／min；呼吸抑制或停止，嗜睡，意識障礙；嚴重心血管系統(tǒng)并發(fā)癥。死亡、氣管插管或常規(guī)治療因病情惡化加用無創(chuàng)通氣均視為治療失敗。觀察患者的平均住院日，氣管插管率和病死率；觀察治療組患者通氣前、通氣后2小時、24小時及通氣結束后的動脈血pH值、動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)，同時觀察常規(guī)治療組各相同時間段的上述指標。
        3.統(tǒng)計學方法  采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計學處理，計量資料采用均數(shù)±標準差(x-±s) 表示，組間及組內(nèi)比較采用t 檢驗，率的比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有顯著性。
        二、結果
        1.兩組治療結果比較  NPPV治療組有2例治療失敗行氣管插管有創(chuàng)通氣，1例死亡；常規(guī)治療組有10例治療失敗，其中5例因病情加重而加用NPPV，5例因病情急劇惡化行氣管插管有創(chuàng)通氣，加用NPPV者有3例后又改為氣管插管有創(chuàng)通氣，死亡6例。NPPV組治療病死率、氣管插管率均低于常規(guī)治療組(P<0.05)，失敗率明顯低于常規(guī)治療組(P<0.01)。住院時間NPPV治療組也較常規(guī)組短(P<0.01，表1)。
        表1  NPPV治療組與常規(guī)治療組COPD患者治療成功率方面指標的比較
         
        注：與常規(guī)治療組比較，*P＜0.05，** P＜0.01
        2.PPV治療組及常規(guī)治療組通氣前后動脈血氣比較 治療前，兩組患者各項指標無統(tǒng)計學差異。NPPV治療后，NPPV組患者PaO2，PaCO2，pH有明顯改善，并與常規(guī)治療組相比，有統(tǒng)計學差異(P<0.05，表2)。
        表2  NPPV治療組及常規(guī)治療組通氣前后動脈血氣結果比較 (x-±s) 
         
        注：NPPV治組與常規(guī)治療組比較，aP＜0.05，bP＜0.01; NPPV治組與治療前比較，cP＜0.05， d P＜0.01
        3.不良反應　本研究中NIPPV的不良反應為胃腸脹氣、面部皮膚受損及呼吸機對抗等。胃腸脹氣多為輕癥，經(jīng)服用胃動力藥可緩解。面部皮膚受損多較輕，可減低氣墊的壓力以避免面部皮膚受損。呼吸機對抗可通過積極主動調(diào)節(jié)患者的情緒，易得到患者的信任及配合。       三、討論
        COPD是一組氣流阻塞性疾病，基本特點是慢性進行性和不可逆性氣流阻塞，主要包括有氣流阻塞的慢性支氣管炎，肺氣腫和氣道重建引起不可逆阻塞的支氣哮喘。AECOPD是慢性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性加重的最常見原因 [4]。
        AECOPD時會發(fā)生如下與機械通氣有關的病理生理變化：1.呼吸肌負荷顯著增加  它來自三個方面:①呼吸道阻力增加。②肺泡內(nèi)空氣滯留和內(nèi)源性PEEP（PEEPi）形成，PEEPi的存在使得患者吸氣開始后，必需首先克服PEEPi才能進行肺泡充氣，這必然增加吸氣肌負荷和氧耗量，出現(xiàn)三凹征，并降低人機的同步性。③過度充氣使胸肺總順應性下降，因為功能殘氣量（FRC）超過肺總量（TLC）的67%，胸廓對吸氣的作用不再是動力，而是阻力；FRC或FRC+潮氣量（VT）超過TLC85% 90%，將超過P-V曲線的高位拐點（UIP），總順應性顯著下降，彈性阻力增加。2.胸廓和橫膈順應性下降這將導致：①呼吸肌疲勞，膈肌供血不足。②呼吸肌處于收縮不利的位置，最終結果是呼吸肌收縮力下降和收縮效率顯著降低。3.呼氣受限肺組織過度充氣、氣道阻力增加和氣道陷閉限制呼氣過程的完成，并進一步導致吸氣負荷的增加 [5]。  
        Keenan等[6] 對有關無創(chuàng)呼吸機治療AECOPD的文獻作了系統(tǒng)性回顧，結果表明。使用無創(chuàng)呼吸機治療可以使氣管插管率降低28％，住院時間減少4.57天，院內(nèi)病死率降低10％。近期由Lightowler等[7] 和Keenan等[8] 主持的大規(guī)模薈萃分析報道了NPPV在COPD急性加重期中應用的相似結果。二者都發(fā)現(xiàn)NPPV治療組較對照組的死亡率顯著降低（相對危險度0.41，危險率下降10%)同時氣管插管減少（相對危險度0.42，危險率下降28%)。另外，二者均發(fā)現(xiàn)NPPV治療組住院日縮短（分別為-3.24天和-4.57天）并且Lightowler等還發(fā)現(xiàn)在NPPV治療一小時后NPPV治療組較對照組動脈血PaCO2和呼吸頻率顯著改善。NPPV是沒有氣道侵入的呼吸機機械通氣的一種方法，已經(jīng)越來越多地應用于COPD呼吸衰竭病人，避免了氣管插管及其引起的合并癥的發(fā)生。由于COPD為氣流受限的阻塞性通氣障礙伴肺氣腫或肺過度充氣，存在PEEPi，呼吸功主要消耗在高氣道阻力，而NPPV可以提供吸氣壓力（IPAP）和PEEP，即在吸氣時給予PSV，以克服氣道高阻力，減少呼吸功消耗以降低耗氧量與CO2產(chǎn)生量；而在呼氣時又能給予對抗PEEPi，以改變小氣道等壓點前移之位置，并起機械性擴張支氣管的作用，防止小氣道萎陷，改善通氣和通氣血流比例失調(diào)，增加肺氧合，排出CO2 [9]。
        現(xiàn)代呼吸機可以提供多種呼吸模式使NPPV更靈活更易于個體化治療，同時具有完善的監(jiān)護及靈敏的觸發(fā)功能。本實驗所采有的美國紐邦E500型呼吸機還擁有多種呼吸圖形的實時監(jiān)測，尤其是壓力-容積（P-V）曲線對呼吸力學有直觀的理解有利于調(diào)節(jié)各種呼吸參數(shù)的設置。本實驗NPPV治療組25例根據(jù)病人的個體情況和治療時段分別采取A/C、V-SIMV、P-SIMV、PSV或SIMV+PSV組合并聯(lián)合應用PEEP，不拘泥于多個病人都用同一種呼吸模式，使NPPV治療達到個體化。對于自主呼吸較弱的患者我們開始常采用A/C模式，能夠保證機體足夠的通氣量；大幅度地降低患者的自主呼吸功耗，當患者自主呼吸能力變強時應及時改用，SIMV、PSV或SIMV+PSV組合模式。SIMV模式可用于COPD患者的整個治療過程，特別適合RR較快的患者和撤機過程。該方式下病人的呼吸中兼有機械通氣（MV）和自主呼吸成分，患者既間斷得到機械通氣支持，又允許通過自主呼吸自行調(diào)整通氣水平使之接近目前的“理想狀”態(tài)。PSV模式主要用于自主呼吸能力較強的患者和撤離機械通氣的過程。一般在初始通氣時先設置一較低的支持壓力，待患者適應后增加支持壓力，使患者達到并維持適當?shù)暮粑�形式，即深慢呼吸，本組實驗采用7～20cmH2O由低到高逐漸增加。SIMV+PSV組合模式主要用于取代單純SIMV模式或單純PSV模式通氣時有呼吸不穩(wěn)定的患者，如合并中樞性低通氣時，調(diào)節(jié)原則是初始通氣時，以SIMV為主，隨著患者自主呼吸能力的增強，逐漸降低RR直至過渡至單純PSV模式，然后降低支持壓力至撤機。
        本實驗NPPV治療組25例病人在使用以上各種模式時都聯(lián)合應有PEEP，如前所述COPD患者均存在不同程度的PEEPi，在MV時，患者吸氣肌收縮的壓力首先抵消PEEPi，才能在氣道內(nèi)形成負壓，從而觸發(fā)呼吸機送氣，而PEEP通過對抗PEEPi有助于保持小氣道的開放，降低呼氣末肺泡-氣道壓差和氣道阻力，減少患者吸氣初的功耗，另外還可以促進肺內(nèi)氣體的均勻分布和氧的彌散，如PEEP剛好克服氣道陷閉（PEEPi的50%～85%），則不會引起氣道壓和呼氣末肺容積的增高；但若PEEP超過該水平，則可導致氣道壓和呼氣末肺容積的增加，對呼吸力學和血流動力學產(chǎn)生不利影響。所以PEEP值的設定非常關鍵，合理的選擇辦法是逐漸提高PEEP的水平，通過觀察機械通氣的因變量的變化，確定最佳PEEP的水平，在定容型模式，增加PEEP后氣道峰壓和平臺壓不變或略有降低，達到一定水平后開始升高，則升高前的PEEP為最佳PEEP；在定壓型通氣，開始潮氣量穩(wěn)定或略有增加，達到一定水平后潮氣量開始減小，則減小前的PEEP為最佳PEEP。本組實驗病例PEEP為3～6cmH2O。
        由于COPD患者氣流阻力增加和死腔量加大，原則上應采用較大VT較慢RR的呼吸方式。但在呼吸衰竭急性加重的情況下，F(xiàn)RC多接近P-V曲線的UIP，故初始通氣時的VT必須減小。待氣流阻力降低，F(xiàn)RC下降后再逐漸增加VT或通氣壓力。本組實驗組NPPV患者的VT350～500ml，根據(jù)患者具體情況由低到高設置。鑒于部分COPD患者已存在較長時間的CO2潴留，機體已逐漸適應高碳酸血癥狀態(tài)，并通過腎臟等的調(diào)節(jié)來維持正�；蚪咏�正常的pH值。若使用較大通氣量，CO2迅速排出，則會形成堿中毒，對機體造成嚴重影響。掌握適當?shù)拿糠昼娡�氣量（VE），勿出現(xiàn)堿中毒的情況至關重要。PaCO2的下降速度不宜過快；PaCO2的絕對值下降到緩解期水平或較之略高即可。與自然呼吸相同，NPPV中也必須控制FiO2，使患者的PaO2達到60～70mmHg的范圍即可。過高的FiO2容易使PaCO2升高，本組NPPV患者FiO2在28%～40%之間。
本研究中的25例NPPV患者大部分都有較好的耐受性，不良反應主要變現(xiàn)為為輕度胃腸脹氣、面部皮膚受損及初始通氣時的人-機對抗等，經(jīng)合理處理后不影響機械通氣的進行。其中有2例治療失敗行氣管插管有創(chuàng)通氣，1例死亡。本實驗證實AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者NPPV治療組較常規(guī)治療組能很快地改善二氧化碳儲留和低氧血癥，減少插管率，縮短住院時間及降低病死率，且患者容易接受，不良反應比較輕微。
        此外，為進一步提高對AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者無創(chuàng)通氣的治療效果，筆者認為首先臨床醫(yī)師對疾病應該有正確認識，其次呼吸模式及呼吸參數(shù)設置應該個體化，另外密切觀察病人的變化及時調(diào)整機械通氣的治療策略以及教好病人如何配合好呼吸機治療也很重要。
參 考 文 獻
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