重癥肝炎合并心功能不全的觀察與護理

        近年來，在我院收治的大量重癥肝炎患者中，特別是在病情垂危階段，臨床上除表現重癥肝炎肝衰竭的癥狀外，還常常伴有心功能不全的表現，甚至往往因心功能衰竭而直接造成死亡。因此，我們在護理這些患者時，不僅要觀察重癥肝炎的一切臨床表現，還應注意觀察有無心功能的改變，這是護理工作中應該引起高度重視的。
        一、重癥肝炎合并心功能不全的原因
        到目前為止，肝炎合并心功能不全的機制尚未完全明了。可能有以下幾種原因。
        1.肝炎病毒侵犯心臟，引起心肌炎、心包炎，心肌出現組織學變化。表現為輕度纖維性變，希氏束浸潤性水腫，心肌可有出血性滲出。也可因心肌纖維束嚴重缺氧而形成部分心肌壞死，心電圖可有房顫、房撲、竇性心動過速，束校傳導阻滯等。
        2.低鉀血癥、高鉀血癥對心臟的影響：當血清鉀離子濃度低于3.5毫當量／升時，稱為低鉀血癥，低鉀血癥的原因：①攝入鉀不足，長期食欲減逞或進食困難。②失鉀過多，腹瀉、嘔吐，長期使用利尿劑未注意補鉀，以及腎上腺皮質功能亢進或長期服用腎上腺皮質激素者，因激素有保鈉排鉀作用，大量鉀從尿中丟失。③鉀轉移到細胞內，糖元合成增加時，鉀隨葡萄糖進入細胞內。慢性缺鉀尸檢可見心肌細胞變性，嚴重時可見壞死。血清鉀降低時，心肌的異位起搏點興奮性升高，可出現室性期前收縮，嚴重者可出現室性心動過速和心室顫動。
        血清鉀離子濃度高于5.5毫當量／升稱為高鉀血癥。高鉀血癥的原因：①腎臟排鉀減少。嚴重腎功能衰竭的病人，腎小球濾過減少，鉀從尿中排泄減少，引起高鉀血癥。②細胞內的鉀釋放到細胞外液。輸入大量陳舊的血，紅細胞破壞，大量的鉀從細胞內釋放到血漿中；嚴重缺氧時，ATP生成不足，鈉泵功能降低，鉀從細胞內移至細胞外；酸中毒對，氫離子進入細胞內，鉀離子移至細胞外。③含鉀藥物的大量使用。大劑量青霉素鉀鹽輸入過快時，可引起暫時性高鉀血癥。④由于肝細胞大量壞死，引起高鉀血癥。血鉀過高可引起心臟傳導阻滯，患者可表現心動徐緩，心跳節(jié)律紊亂，最后心跳停止于舒張期。
        3.代謝紊亂，低蛋白血癥對心臟的影響：當麝濁增高時，血清總蛋白、白蛋白、A／G和血衍鈣下降或γ球蛋白升高對，心電圖改變增多，說明肝細胞病變影響代謝過程。白蛋白下降，白蛋白與球蛋白比例倒置，γ球蛋白升高，使心肌代謝障礙，引起心電圖改變。總之，肝炎合并心臟疾患的主要病理變化是出血，出血在整個心包膜下及心內膜下層，以及心室間隔。淋巴細胞的炎性浸潤，心臟的脂肪性變，松弛擴大的心室，以及心內膜下結締組織水腫也有發(fā)現在心臟中可檢測出HBsAg。
        二、重癥肝炎合并心功能不全的臨床表現
        1.合并病毒性心肌炎可表現為，心悸、氣短、胸悶、心前區(qū)痛，頑固性低血壓、進行性心臟肥大、肺水腫、心律紊亂。
        2.低鉀血癥可引起食欲不振、鼓腸、四肢無力，嚴重者出現呼吸肌麻痹，1975年我院收治的一名重癥肝炎患者，因長期服用腎上腺皮質激素和利尿藥，造成低鉀血癥，以至引起呼吸肌麻痹、昏迷、呼吸停止，經緊急氣管切開，使用人工呼吸器，正壓給氧，才使得呼吸復蘇。
        3.高鉀血癥，表現四肢發(fā)冷、肌內疼痛、心跳節(jié)律紊亂、傳導阻滯、心跳驟停。
        4.低蛋白血癥，可有全身浮腫、腹水、消瘦等臨床表現。
        總之，重癥肝炎合并心功能不全，有時可引起猝死。如1986年我院住院病人有因心功能不全而發(fā)生猝死的。
        三、重癥肝炎合并心功能不全的護理
        1.合并心肌炎的患者，要絕對臥床休息并協助其進食及大小便，密叨觀察血壓脈搏的變化，詳細記錄之。注意從上和飲食上補給大量的糖、維生素：B1和C。應用輔酶Q10等能改善心肌能量代謝的制劑。
        2.預防高鉀血癥發(fā)生。慎用含鉀較高的青霉素鉀鹽，避免輸入陳舊的血。

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