談糖尿病胃輕癱中西醫(yī)研究進展

摘要：糖尿病胃輕癱（diabetic gastroparesis，DGP）是指與糖尿病相關、無機械性腸梗阻存在的胃動力障礙和排空延遲，臨床主要表現為惡心、早飽、餐后腹脹、納減、嘔吐、腹痛和體重減輕等癥狀［1］。DGP的發(fā)病率大約有30%~50%，其中出現臨床癥狀的約10%［2，3］。不僅嚴重影響患者的生活質量，還會引起血糖波動和控制不良，促進糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展［4］，因此，DGP是近年來研究的一個熱點。
現將今年糖尿病胃輕癱的中西醫(yī)研究進展綜述如下。

關鍵詞： 糖尿��；胃輕癱；中西醫(yī)

1 發(fā)病機制
1.1 自主神經和腸神經系統（ENS）病變導致胃排空延遲 自主神經包括交感神經和副交感神經，前者神經末梢主要釋放多巴胺和去甲腎上腺素，具有抑制胃腸蠕動的作用；后者神經末梢主要釋放乙酰膽堿，可促進胃腸蠕動；研究證實，迷走神經病變和迷走神經切除可使胃動力減弱或消失，導致胃輕癱。組織學研究顯示：糖尿病患者的迷走神經、交感、副交感神經節(jié)變性、有空泡形成和脫髓鞘改變，消化道黏膜下神經叢、肌間神經叢的神經節(jié)細胞有不同程度染色質溶解、胞漿空泡變性及核壞死［5］；神經免疫組織化學研究發(fā)現糖尿病大鼠的胃竇部黏膜下神經叢、肌間神經叢明顯減少，并且細而短；胃肌及迷走神經損害使近端胃的容受性及適應性松弛缺乏，胃內壓力升高，胃運動功能減弱，胃排空延遲［6］。ENS通過控制乙酰膽堿、一氧化氮等神經遞質的釋放控制胃平滑肌細胞運動及括約肌收縮［7］，糖尿病患者的神經病變，可引起ENS肌間神經叢和黏膜下神經叢損傷，乙酰膽堿等遞質釋放減少，使胃腸平滑肌運動減弱，導致胃動力障礙和排空延遲［8］；糖尿病血糖控制不良導致自主神經和ENS病變在DGP的發(fā)病中起重要作用。
1.2 胃腸激素分泌異常 胃腸激素對胃腸運動具
有重要的調節(jié)作用。目前研究較多的有胃動素（MOT）、胃泌素（GAS）、P物質 （SP）、生長抑素（SS）、血管活性腸肽（VIP）等。MOT是通過直接作用于平滑肌細胞的MOT受體引發(fā)消化間期移行性復合運動MMCⅢ期，從而完成胃腸道周期性運動［9］；GAS能刺激胃酸分泌，促進胃腸運動，也可直接使人胃體、胃竇環(huán)形肌肌條收縮；SP對胃運動和排空有促進作用［10］，MOT、GAS、SP等共同完成對胃腸運動的促進作用；SS通過作用于平滑肌上SS受體及抑制內源性MOT、胃竇局部前列腺素分泌而廣泛抑制胃腸運動［11］；VIP使平滑肌松弛抑制胃及小腸運動，減慢胃排空［12］；瘦素（LEP）為近些年發(fā)現的新型胃腸激素，通過作用于下丘腦區(qū)而抑制胃體及胃竇MMCⅢ期收縮運動［13］，與SS及VIP共同完成對胃腸運動的抑制；LEP與糖尿病胃輕癱關系的研究目前不多。上述胃腸激素的共同作用形成饑餓與飽食兩種胃運動模式。在糖尿病大鼠模型離體胃竇平滑肌自發(fā)性收縮運動的研究中發(fā)現，糖尿病組血漿中SS、VIP、MOT增加，SP降低；胃竇組織中SS增加，MOT和SP降低；動物實驗及糖尿病胃輕癱患者血清中的胃腸激素含量變化在糖尿病胃動力障礙的發(fā)病中起重要作用［14~16］。
1.3 胃電節(jié)律紊亂和消化間期移行性復合運動（MMC）周期紊亂或消失 Cajal間質細胞是胃腸道的起搏細胞，這些細胞與興奮性和抑制性神經纖維緊密連接，它們在腸神經和平滑肌細胞之間充當傳遞器，作為胃內運動神經元興奮性或抑制性沖動的中介［17］。糖尿病胃輕癱患者的活組織切片中發(fā)現，胃中Cajal細胞明顯減少，甚至完全缺失，造成胃腸神經傳遞減弱，胃容受性舒張功能受損，胃遠端慢波消失，胃竇收縮減弱，胃排空延遲，胃電節(jié)律紊亂，這些變化與MMC周期紊亂或消失有關［18］。胃MMCⅢ期的主要作用是促進近端胃、遠端胃和近端小腸收縮的協調運動，糖尿病患者的MMC存在異常，與糖尿病胃腸動力病變密切相關［19］。
1.4 微血管病變 糖尿病微血管損傷是引起糖尿病慢性并發(fā)癥的重要病理生理基礎，糖尿病可引起血管內皮損傷、血管通透性增加、血小板聚集增多以及血栓形成等［20］。電鏡下發(fā)現：糖尿病大鼠胃腸道可見微血管管壁增厚、迂曲、厚薄不均、連續(xù)性有中斷、內皮細胞內有許多胞質溶解性的小空泡，造成血流瘀滯，胃腸道缺血，致使神經細胞、肌細胞、黏膜細胞能量潰乏，從而使胃平滑肌受損導致胃動力障礙的發(fā)生［21］。
1.5 高血糖 糖尿病患者血糖濃度的增高與胃排空延緩之間互為因果關系，即血糖增高可以抑制胃排空速度，胃排空抑制又使血糖水平不易控制，從而形成惡性循環(huán)，高血糖可抑制胃動力藥物對DGP患者及正常人胃排空的促進作用，降低胃動力藥物的療效［22］；高血糖可以抑制迷走神經，使其結構改變，從而降低胃竇部動力［23］；高血糖可以引起MMCⅢ期消失、減弱或發(fā)生變異，使胃竇部收縮減弱［24］。
另外，糖尿病引起的代謝紊亂亦可造成神經傳導、血管結構、胃腸道平滑肌等病變而導致胃腸動力減弱［25］。
已有的研究顯示DGP的發(fā)病機制是多因素的，與糖尿病自主神經和ENS病變、消化道激素分泌異常、胃電節(jié)律紊亂和MMC周期紊亂或消失、微血管病變、高血糖及代謝紊亂等密切相關，但其確切病機有待進一步研究。
2 西醫(yī)治療
2.1 促胃腸動力劑 甲氧綠普胺對周圍及中樞多巴胺受體均有拮抗作用，能促進胃排空，增強胃竇的收縮，使幽門擴張，協調胃幽門和十二指腸運動。但其有錐體外系副作用如嗜睡、智力下降、抑郁癥等，幻覺、意識模糊等精神癥狀及頑固性呃逆等不良反應，故不宜長期服用［26］。多潘立酮為較強的周圍型多巴胺受體拮抗劑，不易通過血腦屏障，對神經系統不良反應較少，多潘立酮20 mg，每日3次，能有效、耐受、持久地改善DGP的癥狀并能很好地改善患者的生活質量［27］。西沙必利為5-羥色胺受體激動劑，通過增加胃腸平滑肌肌間神經叢釋放乙酰膽堿，增加胃腸蠕動收縮，調節(jié)胃和膽囊及直腸的排空，協調胃腸道括約肌的松弛與收縮。研究證明西沙必利可加速DGP患者固體和液體的胃排空，對胃排空延遲越顯著患者，其作用越明顯［24］。莫沙必利是新一代促胃腸動力藥，其作用機制與西沙必利相同，但與心腦組織中的多巴胺及5-羥色胺受體無親和力，因而無相應的受體受抑制所引起的心血管不良反應和錐體外系綜合征。枸櫞酸莫沙必利可明顯改善功能性消化不良患者

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