談δ-連環(huán)素在糖尿病大鼠海馬神經(jīng)元中的表達

摘要： 目的 觀察δ-連環(huán)素在大鼠糖尿病模型海馬神經(jīng)元中的表達特征。方法 根據(jù)實驗需要將大鼠隨機分成糖尿病組、正常對照組和緩沖劑組。按45 mg/ kg一次性尾靜脈注射鏈脲佐菌素(溶于0.1 mol/L檸檬酸鹽緩沖液)誘發(fā)糖尿病,緩沖劑組只給予等量的緩沖液。應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法觀察海馬神經(jīng)元的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化，并應(yīng)用計算機圖像分析技術(shù)檢測δ-連環(huán)素在各組中的定量表達。結(jié)果 糖尿病組大鼠海馬神經(jīng)元中δ-連環(huán)素表達明顯低于正常對照組和緩沖劑組，在海馬齒狀回減少尤為明顯。結(jié)論 糖尿病可下調(diào)大鼠海馬神經(jīng)元中δ-連環(huán)素的表達。

關(guān)鍵詞： δ-連環(huán)素;糖尿病;海馬;大鼠;免疫組織化學(xué)

　　糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一，可引起認知功能障礙及大腦的神經(jīng)生理和結(jié)構(gòu)改變[1-2]。海馬是與腦高級功能相關(guān)的重要結(jié)構(gòu)，在糖尿病患者中易受到損害，表現(xiàn)為更易發(fā)生中風(fēng)、癡呆和認知減退[3]。
　　δ-連環(huán)素屬于P120-catenin蛋白家族，特異性地表達在神經(jīng)元[4]。研究發(fā)現(xiàn)δ-連環(huán)素過表達能誘導(dǎo)細胞形成樹突狀突起，并增加原代海馬細胞中樹突的形成[5]。已有報道δ-連環(huán)素基因變異小鼠表現(xiàn)出嚴重的學(xué)習(xí)障礙、突觸可塑性降低和突觸成分的改變。糖尿病患者認知功能減退的機制至今不明，在糖尿病動物海馬神經(jīng)元中δ-連環(huán)素的表達變化也鮮有報道。
　　1 材料和方法
　　1.1 動物分組及模型制備 SD雄性大鼠，體重 260～300 g，徐州醫(yī)學(xué)院實驗動物中心提供。隨機分成正常對照組、緩沖劑組和糖尿病組(n=9)。按文獻[6]方法，一次性尾靜脈注射鏈脲佐菌素45 mg/kg(溶于0.1 mol/L檸檬酸鹽緩沖液),緩沖劑組只給予等量的緩沖液。3天后測血糖，血糖

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