生長素對花發(fā)育過程的調(diào)控機制
開花是高等植物個體發(fā)育的中心環(huán)節(jié)，也是植物從營養(yǎng)生長轉(zhuǎn)向生殖生長，繁衍后代的關(guān)鍵步驟，以下是小編搜集整理的一篇探究生長素對花發(fā)育過程的調(diào)控機制的論文范文，供大家閱讀查看。
花是被子植物特有的在繁殖過程中產(chǎn)生的生殖器官，是植物組織中最為復(fù)雜的結(jié)構(gòu)，也是被子植物區(qū)別于其他陸生植物的重要特征。以雙子葉植物擬南芥為例，在營養(yǎng)生長時期，頂端分生組織(shootapicalmeristem,SAM)在其兩側(cè)產(chǎn)生葉片，并向生殖生長過渡，抽薹后逐步形成花序頂端分生組織(inflorenscenceshootapicalmer-istem,IM)。在抽薹的過程中，先前存在的葉原基變成莖生葉支撐橫向花序，同時頂部開始產(chǎn)生花器[1].植物開花器官的發(fā)育內(nèi)容包括了花器官的大小、數(shù)目以及位置。人們最早是以經(jīng)典ABC模型[2]來闡述擬南芥花器官的發(fā)育，但是在后續(xù)的研究中發(fā)現(xiàn)，其他雙子葉植物以及單子葉植物的花器官形成也能夠用該模型解釋[3-4].植物花的發(fā)育受到多種因素的調(diào)控，除了光照、溫度等環(huán)境因素外，國內(nèi)外許多學(xué)者都證實了相關(guān)基因表達水平變化和細胞分裂素(Cytokinin)、生長素(Auxin)等植物激素的含量變化對花發(fā)育的調(diào)控作用[5-9].生長素是一種極性分子，是迄今發(fā)現(xiàn)的唯一一種極性運輸?shù)募に亍ＩL素作為最早發(fā)現(xiàn)的植物激素，在植物的整個生長發(fā)育過程中起重要作用。
參與調(diào)控如細胞的伸長、分裂和分化、胚胎發(fā)育、側(cè)根的形成、頂端優(yōu)勢、根莖葉的形態(tài)建成和向性反應(yīng)等。越來越多的研究表明生長素的含量變化、極性運輸和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與花發(fā)育具有緊密聯(lián)系，表明生長素在植物花生長發(fā)育過程中具有關(guān)鍵的調(diào)控功能。本文著重總結(jié)生長素含量變化、極性運輸和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與植物花發(fā)育的相互關(guān)系，以期闡明生長素對花發(fā)育過程的調(diào)控機制。
1生長素極性運輸與花發(fā)育
通過直接測定的方法，發(fā)現(xiàn)植物的根部有合成生長素的能力[11].研究證實，大多數(shù)的生長素還是在生長旺盛的幼嫩葉片或子葉中合成的，之后通過韌皮部快速運輸?shù)街参锏母炔课籟12].生長素在植物體內(nèi)的運輸主要有兩種形式，一是快速的，與其他代謝產(chǎn)物一起以集束流(massflow)的形式通過成熟維管束組織進行的被動運輸，這種運輸不需要消耗能量，無固定方向;二是慢速的，單方向、在細胞之間進行的依賴于載體來完成的運輸，這種運輸發(fā)生在維管束形成層和韌皮部薄壁細胞，稱為極性運輸(polarauxintransport,PAT)[13-14].生長素極性運輸是一種主動運輸，具有幾個顯著的特點，一是廣泛存在于高等植物體內(nèi)，二是可被一些化學(xué)物質(zhì)如1-萘氨甲酰苯甲酸(NPA)、2,3,5-三碘苯甲酸(TIBA)等所抑制[15],導(dǎo)致發(fā)生一些異常現(xiàn)象，如花芽形成被抑制等，三是需要輸出載體PIN和輸入載體AUX/LAX[16-17].對生長素極性運輸調(diào)控花發(fā)育的研究依賴于相關(guān)突變體的研究。PIN1編碼一種參與到生長素輸出的跨膜蛋白[18-19],對pin1突變體植株的研究發(fā)現(xiàn)，該種突變體表現(xiàn)出花發(fā)育的缺陷性[20-21],在整個花序發(fā)育的過程中表現(xiàn)出多向性的缺陷，并且不能開花，表明生長素是花原基起始的基本條件。
但是，阻斷生長素的極性運輸卻不能夠抑制植株從營養(yǎng)生長向生殖生長的轉(zhuǎn)換，即使是pin1突變體植株也能夠產(chǎn)生花序，而植株由花序分生組織向花分生組織發(fā)育的過程中是需要正常的生長素運輸?shù)腫22],對正常的植株施用生長素運輸抑制劑也不能夠抑制其開花。對此，Cheng等人[23]認為，對植株施用NPA等生長素極性運輸抑制劑阻斷生長素的極性運輸并不能夠改變整個植株的生長素水平，只對局部的生長素濃度梯度有影響。
對擬南芥另外一種突變體pinoid的研究也有相似的結(jié)果，兩種突變體的花芽發(fā)育都受到了抑制，并且在花序發(fā)育上和pin1突變體植株相似。而PINOID編碼一種參與到生長素極性運輸?shù)慕z氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，這為生長素極性運輸對花芽發(fā)育的調(diào)控提供了有力的證據(jù)。
張憲省等[24]報導(dǎo)了生長素運輸對蘭花子房發(fā)育的作用，作者將NAA(Naphthaleneaceticacid)施用于蘭花，與未處理的對照組相比，經(jīng)NAA處理的蘭花子房發(fā)育要優(yōu)于對照組。同時，又進行了NPA施用試驗，作者將NPA和NAA混合施用，發(fā)現(xiàn)花粉柱和花被與授粉后的表現(xiàn)一致，但子房的生長受到了抑制，并且該種抑制效果隨著NPA的濃度降低而減弱直至消失，這表明生長素運輸受抑制的程度與子房發(fā)育的程度成負相關(guān)，生長素運輸所受抑制程度越高，子房發(fā)育越緩慢，這表明授粉后子房的發(fā)育需要通過生長素的極性運輸轉(zhuǎn)運來的生長素。對毛白楊(Populustomentosacarr)中PtAUX1的過量表達對子房發(fā)育的影響試驗結(jié)果也證實了生長素極性運輸對花發(fā)育的作用[25].PtAUX1的作用是在毛白楊中合成生長素輸入載體。將PtAUX1導(dǎo)入到正常的毛白楊中是其表達量高于正常水平，觀察到在導(dǎo)入4-5周后，子房會在芽周圍聚集形成類似于花序的結(jié)構(gòu)，不同于野生型的毛白楊雌花，這種結(jié)構(gòu)不會形成杯狀的苞片，并且也與野生型的會聚集成柔荑花序的情況有所差異。這種異常的情況表明了受PtAUX1的表達水平影響的生長素極性運輸對子房發(fā)育的調(diào)控作用。
MtPIN10的作用是在蒺藜狀苜蓿(Medicagotruncatula)中合成生長素運輸載體，Peng&Chen[26]對MtPIN10研究發(fā)現(xiàn)，(MtPIN1-MtPIN10)編碼的蛋白與擬南芥中(PIN1-PIN8)編碼的蛋白序列進行對比發(fā)現(xiàn)，MtPIN10和擬南芥中的pin1基因編碼的蛋白有65%的相同序列，并且二者都有一個結(jié)構(gòu)相似的內(nèi)含子-外顯子結(jié)構(gòu)，因此，MtPIN10和pin1屬于功能性同源，并且MtPIN10突變體和pin1突變體會呈現(xiàn)出相似的三子葉、四子葉或二者混合的異常性狀。而在pin1突變的擬南芥中，植株表現(xiàn)出了花序發(fā)育等過程中的明顯缺陷。因此，作者推測在生長素運輸載體合成不足的缺陷型蒺藜狀苜蓿中同樣會表現(xiàn)出花發(fā)育上的缺陷。作者的研究也證實了這一點，同時也發(fā)現(xiàn)了二者的區(qū)別。擬南芥pin1突變體表現(xiàn)出因缺少側(cè)身器官而不能夠產(chǎn)生花序分生組織，與之對比的MtPIN10突變體則是能產(chǎn)生異常的花序組織和花器，突變體是不育的。不僅如此，作者還發(fā)現(xiàn)了突變體中其他一些異常情況。例如，在正常的蒺藜狀苜蓿中，一個花柄上產(chǎn)生1~3朵花，而在MtPIN10突變體中，一個花柄上可以產(chǎn)生10朵花，并且與正常植株的花朵形成的封閉結(jié)構(gòu)不同的是，突變體的花朵會形成類似于提早成熟的花朵形成的開放式結(jié)構(gòu)。這表明抑制生長素極性運輸會導(dǎo)致花發(fā)育出現(xiàn)異常。
花形成的過程主要有四個步驟：從營養(yǎng)生長向生殖生長的過渡，花序分生組織的形成，花分生組織的形成和花器的形成。Oka等人[27]對擬南芥IAApin突變體植株的研究發(fā)現(xiàn)，突變體植株產(chǎn)生了異常的花序，對其籽苗施用不同濃度的NAA或者2,4-D并不能夠讓其花序恢復(fù)正常，產(chǎn)生正常的花朵。對于轉(zhuǎn)入了吲哚乙酰胺水解酶基因的pin突變體植株，其體內(nèi)的游離態(tài)生長素水平要遠低于正常植株，結(jié)合態(tài)的生長素含量則比正常植株高，而表現(xiàn)型也與pin突變體植株類似即不能夠開花或花序軸上的花朵異常。對該種轉(zhuǎn)基因突變體植株內(nèi)的生長素運輸情況研究發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)基因pin植株花序軸頂部和基部的生長素運輸水平遠低于野生型植株，甚至比pin的還要低。而對這兩種突變體植株施用外源的吲哚乙酰胺后，兩種突變體植株的'花序表型并不能夠恢復(fù)至野生型，表明增加內(nèi)源生長素的含量并不能對突變體花序軸中的生長素極性運輸產(chǎn)生影響。作者推測，生長素極性運輸?shù)淖兓瘜ν蛔凅w植株的花序發(fā)育的影響要大于其含量變化所產(chǎn)生的影響。
Orlova等人[28]報道了轉(zhuǎn)基因矮牽牛花中因苯甲酸合成的減少而導(dǎo)致了花發(fā)育的異常情況。他們發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)基因的矮牽�；ㄓ斜纫吧透蟮幕ǚ�，并且花粉釋放的時期也較晚。而苯甲酸的合成對生長素的極性運輸有著影響[29].于是，為了驗證苯甲酸合成減少導(dǎo)致的生長素運輸變化情況，他們采用了放射性同位素標記的方法，發(fā)現(xiàn)生長素從頂端合成部位向根冠過渡區(qū)的運輸量比野生型有了明顯的提高。作者推測由于內(nèi)源苯甲酸合成量的變化導(dǎo)致的生長素極性運輸水平的改變促使了花發(fā)育水平的異常情況的發(fā)生。
2生長素含量變化對花發(fā)育的調(diào)控
植物體內(nèi)多數(shù)激素的含量都維持在一定的水平，但會隨著所處器官、所處發(fā)育時期的不同以及外界環(huán)境的變化而變化。激素含量變化是植物生長發(fā)育進程的重要響應(yīng)途徑。
Aloni[30]等人指出了生長素在擬南芥花的形態(tài)建成中的作用。作者提出用DR5::GUS(Auxinre-sponseelementfusedtoβ-glucuronidase)基因的表達水平來衡量植物體內(nèi)游離生長素含量，并做外源生長素處理試驗。先前的研究已證實在擬南芥的根部和頂部，該種基因一定范圍里的表達水平能夠直接表征游離生長素的含量[31].而他們發(fā)現(xiàn)，DR5::GUS的表達不僅僅受游離生長素濃度的影響，也因不同組織而異(DR5::GUS在萼片和花粉中的表達水平高于花瓣中)。而作者認為產(chǎn)生該種現(xiàn)象恰恰是由于不同的組織部位所含內(nèi)源生長素的濃度不同(花瓣中的生長素濃度高于其他部位)。此外，作者還發(fā)現(xiàn)，將任意一個花的器官去除，該部位的DR5::GUS表達水平會提高，同時其他的花器官的縱向發(fā)育會受到抑制。作者認為，花器官被去除后，該部位會合成可觀濃度的生長素來抑制其他花器官的縱向發(fā)育，這種模式與植株去頂后側(cè)芽的發(fā)育相似。
國內(nèi)方面，有學(xué)者[32]發(fā)現(xiàn)了白樺樹花發(fā)育過程中內(nèi)源生長素含量的動態(tài)變化，IAA在形成雄花原基時期，含量在一定范圍內(nèi)波動，但總的趨勢是不斷增高。在該時期，雄蕊原基分化形成花絲和花藥，進而形成孢原細胞。這表明IAA高水平的表達，有利于雄蕊原基分化及孢原細胞的形成。IAA含量的動態(tài)變化在雌花發(fā)育的過程中與上述基本一致[33],表現(xiàn)為在花芽分化初期含量較低，然后在10天里含量會上升到一個可觀的數(shù)值，這表明較高的IAA含量有利于雌花的形成。
內(nèi)源生長素含量變化對花發(fā)育的作用在其他種類植株的花發(fā)育過程中也得到了證實。在可育荔枝的雌蕊發(fā)育過程中，IAA的含量會一直高于敗育的雄蕊，并且IAA對離體培養(yǎng)的雌蕊發(fā)育也有促進作用，此外，在雌蕊發(fā)育的早期，IAA含量較高，而在減數(shù)分裂結(jié)束后，IAA含量會急劇地下降[34],作者推測IAA含量的升高是雌蕊發(fā)育的原因，而IAA含量的降低導(dǎo)致了減數(shù)分裂后雌蕊發(fā)育的終止。曹衛(wèi)星與王兆龍[35]報道了不同穗型小麥花發(fā)育過程中幼穗中內(nèi)源激素水平的動態(tài)變化情況，他們發(fā)現(xiàn)類似的IAA含量動態(tài)變化。在不同穗型的小麥小花發(fā)育的過程中，雄蕊和雌蕊發(fā)育的早期，IAA含量逐漸升高至最高水平，然后在小花退化的過程中逐步降低至最低水平。盛婧等人[36]的研究結(jié)果也證實了內(nèi)源生長素與小麥的小花分化、退化的密切關(guān)系。代春初等人[37]推測內(nèi)源生長素含量變化異常是三角葉黃連花粉粒發(fā)育異常，不能產(chǎn)生種子的原因。三角葉黃連和峨眉黃連為毛茛科黃連屬植物。三角葉黃連無種子，但能產(chǎn)生側(cè)生匍匐莖，進行無性繁殖;峨眉黃連可進行有性繁殖，無側(cè)生匍匐莖。作者通過對兩種黃連在初花期、盛花期和末花期3個階段的內(nèi)源生長素含量進行測定并分析其變化規(guī)律發(fā)現(xiàn)，三角葉黃連與峨眉黃連內(nèi)源生長素含量在開花過程中變化趨勢相反，而在盛花期二者幾乎一致。作者推測三角葉黃連在初花期濃度相對過低的生長素濃度，對花各部分發(fā)育不利，這表明生長素在開花過程中對花的各部分發(fā)育有至關(guān)重要的作用。
花衰老的時間是園藝和農(nóng)業(yè)生產(chǎn)研究中的一個重要課題，它會對果實的產(chǎn)量和質(zhì)量產(chǎn)生影響。
研究表明，生長素含量的變化決定了花脫落過程的開始，Meir等人[38]對花梗脫落過程中的相關(guān)基因研究表明，花蕾的去除導(dǎo)致了生長素合成的減少導(dǎo)致了Aux/IAA家族中的IAA1、IAA3、IAA4、IAA7和IAA8等基因的表達水平降低，導(dǎo)致脫落區(qū)相關(guān)基因表達水平發(fā)生變化，脫落區(qū)對乙烯敏感度提高，開始了花梗脫落的進程。另外，作者發(fā)現(xiàn)在去花后立即施用生長素能夠遏止脫落的進程。這表明，生長素含量的變化決定花梗脫落進程的起始。Basu等人[39]的研究也證實了生長素含量變化對花器衰老的調(diào)控作用。作者利用脫落區(qū)細胞的染色程度高低來表征DR5::GUS的表達水平高低。從第一朵花開到果實成熟，隨著時間的推移，脫落區(qū)的染色程度逐漸降低，表明脫落區(qū)的DR5::GUS的表達水平對花器脫落起著調(diào)控作用。并且，施用了外源生長素后，則可以減弱這種趨勢;施用生長素運輸抑制劑則可以加速花器的脫落，反應(yīng)了由生長素含量變化而導(dǎo)致的生長素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)水平的變化是花器脫落的首要條件。
除此之外，生長素對花梗的發(fā)育也有著影響，研究[40]表明，在花梗發(fā)育的不同時期，對花梗長度存在著明顯差異的兩種不同品種的玫瑰花施用NAA,均能促進花梗的伸長。
外源生長素處理離體蓮花的試驗證實了生長素對花瓣發(fā)育的調(diào)控作用[41],對離體的蓮花花瓣施用不同濃度的NAA后，較高濃度(10mM,1mM和0.1mM)的NAA均能夠加快花瓣黑化的速度，同時，花梗的上端出現(xiàn)了彎曲的情況;而較低濃度(0.01mM,1μM,0.1μM和0.01μM)的NAA和空白處理則無此效果，以此推測生長素含量變化對蓮花花瓣發(fā)育的調(diào)控作用。
3生長素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與花發(fā)育
生長素響應(yīng)因子(auxinresponsefactors,ARF)[42-44]是一類調(diào)控生長素響應(yīng)基因表達的轉(zhuǎn)錄因子，ARF基因家族包含了許多個成員。在生長素的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中處于中心地位，它與生長素響應(yīng)原件特異結(jié)合，促進或抑制基因的表達。
Tabata等[45]報道了ARF6和ARF8調(diào)控擬南芥花器發(fā)育的作用，并指出其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。他們研究發(fā)現(xiàn)，與野生型擬南芥相比，arf6、arf8突變體植株在花開放過程中，花器的延長受到了抑制。對arf6、arf8雙重突變體的研究結(jié)果顯示，突變體植株中茉莉酸合成量遠低于野生型。進一步研究發(fā)現(xiàn)，突變體植株中DAD1基因表達量降低是茉莉酸合成量降低的唯一原因，對突變體植株施用外源茉莉酸能夠使其花器伸長效果恢復(fù)到野生型。這表明ARF6和ARF8通過促進茉莉酸在花器中的表達來調(diào)控花器的延長。不僅如此，ARF6和ARF8對花器分化也起到了正向的調(diào)控作用。
ARF家族中的其他幾個成員在花發(fā)育的過程中起著不同的作用，Ellis[46]發(fā)現(xiàn)了ARF1和ARF2有調(diào)控擬南芥花器脫落和衰老的作用。對其功能的摸索仍然依賴于對arf1、arf2兩種突變體植株的研究，作者發(fā)現(xiàn)arf2單突變體、arf1和arf2雙重突變體植株的開花時間均晚于野生型植株，分別晚了5天和6天。同樣的，在授粉后，兩種突變體的果實脫落時間比野生型大約要晚4天，并且arf2突變體植株果實從結(jié)實到成熟所需的時間要長于野生型植株，這表明了ARF1和ARF2有促進開花、花器脫落和果實成熟的作用(作者發(fā)現(xiàn)突變體植株雖然表現(xiàn)出或多或少的不育性，但這與花器脫落的推遲無關(guān))。另外，作者還注意到，arf1、arf2兩種單一突變體植株的表型與野生型區(qū)別不大，而二者的雙重突變體卻產(chǎn)生了明顯不同于正常植株的缺陷，這表明ARF1和ARF2二者有部分重疊的功能，也有區(qū)別明顯的分工。
Li等[47]報道了LEAFY通過影響生長素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)來調(diào)控花原基形成。LEAFY基因是一個參與到花發(fā)育過程調(diào)控的轉(zhuǎn)錄因子[48-49],它啟動了植物從營養(yǎng)生長到生殖生長的轉(zhuǎn)換，在花原基發(fā)育的早期新生的花原基中表達。在野生型植株中，PIN1蛋白有一個相對于花原基的極性定位，而在LEAFY突變體的植株中PIN1蛋白極性的降低，導(dǎo)致的結(jié)果是頂部生長素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)強度的減弱，并且LEAFY基因的過量表達后，花序的結(jié)構(gòu)和發(fā)育均出現(xiàn)了異常，同時合成生長素響應(yīng)報道因子(thesyntheticauxinresponsereporter)[50]在花原基中的表達水平提高，這表明LEAFY基因能促進生長素的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。那么LEAFY基因是如何實現(xiàn)這一功能的呢?作者提出猜想：LEAFY突變體植株中生長素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的減弱是其轉(zhuǎn)導(dǎo)過程被抑制或生長素合成減少抑或是二者同時作用的結(jié)果。
那么對野生型和LEAFY突變體植株在花原基發(fā)育早期頂部的生長含量水平的研究發(fā)現(xiàn)，在野生型中生長素含量要低于突變體植株，表明了LEAFY基因?qū)ιL素生物合成的調(diào)控作用。那么進一步研究發(fā)現(xiàn)，LEAFY基因是通過調(diào)控生長素的YUCCA合成途徑[51-52]來調(diào)控其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。同時，作者還提出，生長素對LEAFY基因的反饋調(diào)節(jié)和LEAFY基因的自我調(diào)節(jié)作用的存在，至此作者提出了這樣的一條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)路徑：生長素促進LEAFY基因的表達，LEAFY基因促進生長素的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程調(diào)節(jié)植物花的發(fā)育，同時LEAFY基因?qū)ψ陨硪约吧L素的YUCCA合成途徑都有著抑制作用。
Cheng[53]的研究也證實了YUCCA基因的過量表達能夠促進生長素合成，并指出YUCCA的mRNA含量的升高會伴隨著花原基的形成和花序的建成。YUC基因主要在分生組織、生殖器官等組織中表達，YUCCA家族共有11位成員，作者研究其中四個，YUC1、YUC2、YUC4和YUC6.作者發(fā)現(xiàn)，抑制其中任意一種基因的表達不會對植物發(fā)育產(chǎn)生明顯的影響，然而yuc1yuc4,yuc2yuc6這兩種雙重突變體和所有的三重、四重突變體植株均表現(xiàn)出花發(fā)育上的重大缺陷，例如，突變體幾乎不產(chǎn)生花粉，是不育的;突變體雖然和野生型一樣有相同的萼片、花瓣、雄蕊數(shù)，但是雄蕊要比野生型的短。
究其原因，突變體植株中的DR5::GUS的表達水平明顯低于正常植株，這表明突變體植株中的生長素含量要比野生型低。
其他學(xué)者的研究也證實了生長素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的水平對花發(fā)育的影響。Pfluger[54]發(fā)現(xiàn)了一個影響生長素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的因子SEU.SEU編碼一種抑制花器官特征決定基因表達的蛋白。而SEU突變體植株seu也表現(xiàn)出在花發(fā)育上的異常，例如，seu植株的橫向花序平均為6個，而野生型的通常只有3個，并且作者發(fā)現(xiàn)，seu植株表現(xiàn)出在根部發(fā)育上的缺陷，這與生長素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)出現(xiàn)異常的突變體植株性狀表現(xiàn)較為一致。因此，作者人為seu植株內(nèi)的生長素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)存在著缺陷。對該種植株的側(cè)根發(fā)育、外源生長素試驗、根的向地性試驗也證實了作者的猜想。seu植株的側(cè)根要明顯少于野生型，有些植株甚至不產(chǎn)生側(cè)根;與野生型的相比，seu植株的主根對NAA的抗性要強，NAA對主根發(fā)育的抑制作用要弱于野生型，這幾種表型證實了SEU對生長素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)節(jié)作用。作者進一步研究發(fā)現(xiàn)，seu植株根尖和莖尖的DR5::GUS的含量要低于正常植株，具體體現(xiàn)在基因表達的部位發(fā)生了變化。例如，在野生型植株里，DR5在主根、根管部位均有表達，而在突變體中，DR5只會在根冠中表達，并且表達量也減少了。這樣，SEU通過調(diào)節(jié)DR5::GUS的表達水平來調(diào)控生長素的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，進而影響花器的建成。
Krizek[55]推測了在擬南芥中生長素調(diào)控花的發(fā)育的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，生長素通過AIL/PLT(AIN-TEGUMENTA-LIKE/PLETHORA)基因家族調(diào)控花器官的數(shù)目和位置。AIL/PLT基因家族共有八個成員，但其中有功能重疊，在花發(fā)育過程中主要起作用的是AINTEGUMENTA(ANT)，AIL1,AIL5,AIL6/PLT3和AIL7[56],ANT的表達與花原基的起始發(fā)育有關(guān)，而AIL5和AIL6在花序分生組織中表達，而AIL7僅在花序分生組織中生長素聚集的中心區(qū)域內(nèi)發(fā)揮作用。作者發(fā)現(xiàn)，ANT、AIL5、AIL6的單一突變體植株的花分生組織發(fā)育正常，并沒有缺陷，而ANT、AIL6的雙重突變體則出現(xiàn)了花發(fā)育過程中的部分缺陷[57],而對AIL6突變體植株施用NPA后發(fā)現(xiàn)花序分生組織的起始發(fā)育被終止，為此作者認為生長素調(diào)節(jié)ANT、AIL5、AIL6基因的表達來調(diào)控花序分生組織的起始發(fā)育，而且這幾個基因在這個信號轉(zhuǎn)導(dǎo)路徑上處于并列的關(guān)系，發(fā)揮著相互補充的作用。進一步的基因?qū)W研究表明，在擬南芥中，ANT的表達水平受生長素介導(dǎo)的基因AR-GOS(auxin-regulatedgeneinvolvedinorgansize)的直接或間接的調(diào)控，這就揭示了生長素參與花發(fā)育調(diào)控的一個可能途徑。
4結(jié)語
生長素作為最早發(fā)現(xiàn)的植物激素，參與花發(fā)育各個進程的調(diào)控之中。外源生長素的施用對植株花發(fā)育的影響也為大眾所接受，而對生長素極性運輸、生物合成、響應(yīng)因子的突變體的研究也使我們對可能存在的調(diào)控途徑有了深入的了解。但仍然有許多的未知領(lǐng)域等待著人們?nèi)ヌ剿�，例如：參與花發(fā)育調(diào)節(jié)的許多基因如ANT、AIL5、AIL6和YUC1、YUC2、YUC4、YUC6等基因家族存在功能上的重疊，其原因是什么;如何解釋施用外源生長素不能夠使某些pin突變體植株恢復(fù)野生性狀等。
植物花的發(fā)育是植物科學(xué)研究的熱點之一，其進程受到了內(nèi)源激素、遺傳基因和外界環(huán)境的影響，隨著生物化學(xué)、遺傳學(xué)和分子生物學(xué)的發(fā)展，越來越多的有關(guān)作用機理將會被研究人員所揭示，其中的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)也會越來越清晰。
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