糖尿病并腦梗死患者的臨床觀察

 目的 觀察糖尿病腦梗死的臨床表現(xiàn), 并探討血糖水平對預(yù)后的影響。方法  將住院的糖尿病并急性腦梗死患者144例與非糖尿病腦梗死患者120例的臨床表現(xiàn)、腦梗死病灶特點(diǎn)和療效進(jìn)行比較分析。結(jié)果  糖尿病合并腦梗死的患者神經(jīng)功能損傷、并發(fā)癥及預(yù)后與非糖尿病組腦梗死組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論  糖尿病是腦血管病的重要危險因素, 嚴(yán)重影響患者的預(yù)后。
 糖尿病  腦梗死  預(yù)后
        對收治的糖尿病并急性腦梗死患者144例和非糖尿病腦梗死患者120例�，F(xiàn)將其臨床表現(xiàn)、腦梗死病灶特點(diǎn)和療效進(jìn)行比較分析, 并探討血糖水平對預(yù)后的影響。
        1  資料與方法
        1.1 臨床資料 244例腦梗死患者均經(jīng)頭部CT或MRI確診為急性腦梗死。其中符合WHO 糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)144例(糖尿病組) , 男72例、女52例, 年齡48-76歲; 患者均有糖尿病病史, 其中病程< 1a 28例, 1-10 a 76例, 11- 20 a 24例, > 20 a 16例; 合并高血壓病68例, 有吸煙史56例, 冠心病史64例。非糖尿病腦梗死120例(對照組), 男56例、女64例,年齡58-80歲; 合并高血壓病56例, 有吸煙史52例, 冠心病史36例。全部患者發(fā)病至住院在36h之內(nèi), 均為腦血栓形成, 排除血管炎、血管畸形等。根據(jù)頭部CT或MRI檢查腦梗死最大直徑2cm 為小梗死灶, > 2cm為大梗死灶, 同時出現(xiàn)2個或2個以上的梗死灶為多發(fā)腦梗死。
        1.2 方法 患者均于入院時急診檢測血糖、血K+ 、Na+ 、Cl- 、血尿素氮(BUN)、二氧化碳結(jié)合力(CO2-CP)等, 檢測血糖>13.9mmo l/L的患者給予普通胰島素。入院后24 h 內(nèi)測定清晨空腹血糖、血脂。臨床療效采用百分比評分法, (治療前神經(jīng)功能缺損總評分-治療1個月后臨床神經(jīng)功能缺損總評分) /治療前臨床神經(jīng)功能缺損總評分× 100%。評分≥90%為治愈, 46%-89% 為顯效, 0-45%為進(jìn)步, < 0為惡化(含死亡)�；颊呷朐汉缶�給予活血化瘀、降低血黏稠度、抗血小板凝集及對癥處理, 有腦水腫表現(xiàn)者應(yīng)用脫水劑。根據(jù)血糖及并發(fā)癥情況給予適量胰島素或口服降糖藥物控制血糖。
        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0進(jìn)行數(shù)據(jù)資料的統(tǒng)計分析, 率的比較采用卡方檢驗(yàn)。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
        2  結(jié)果
        2.1 兩組腦梗死患者臨床表現(xiàn)比較 糖尿病組偏癱發(fā)生率為93.05% (134/144), 失語發(fā)生率為52.78%(76/144); 非糖尿病組分別為75.00% (90/120)、26.67% (32/120)。兩組患者出現(xiàn)偏癱、失語差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05或< 0.01)。
        2.2 兩組腦梗死患者梗死部位比較  糖尿病組基底節(jié)區(qū)、腔隙性腦、其他部位梗死分別為70、38、36例, 非糖尿病組分別為40、60、20例。兩組患者梗死部位差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0. 05)。
        2.3 兩組腦梗死患者病灶大小比較 糖尿病組小梗死、大梗死、多發(fā)性梗死分別為36、84、24例, 非糖尿病組分別為88、24、8例。兩組患者病灶大小差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。         2.4 兩組腦梗死患者并發(fā)癥比較 糖尿病組發(fā)生肺部感染、消化道出血、梗塞后出血、腎功能損害、心肌缺血等并發(fā)癥的發(fā)生率分別為25.0%、13.9%、16.7% 、18.1%、36.1% , 非糖尿病組分別為8.3%、5.0% 、5.0% 、1.7%、20.0% 。兩組并發(fā)癥比較差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05)。
        2.5 兩組腦梗死患者療效比較􀀁糖尿病組痊愈率27.78% (40/144), 病死率11.11% (16/144) ; 非糖尿病組分別為60.00% (72/120)、3.33% (4/120)。兩組療效差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.01)。
        3  討論
        糖尿病是腦卒中的獨(dú)立危險因素之一, 糖尿病患者死于腦血管并發(fā)癥較非糖尿病患者高2-4倍[1-2]。本研究結(jié)果表明, 糖尿病合并腦梗死患者神經(jīng)功能損傷比非糖尿病腦梗死的患者嚴(yán)重。肺部感染、心律失常、腎功能損害等并發(fā)癥也明顯升高。糖尿病腦梗死組在腦梗死的面積、并發(fā)癥及預(yù)后方面與非糖尿病腦梗死組比較, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義。有報道認(rèn)為基底節(jié)區(qū)病變可使下丘腦激素分泌增加, 導(dǎo)致血糖升高[3], 高血糖不僅干擾局部腦血流的恢復(fù), 損害血腦屏障, 而且加重腦梗死及神經(jīng)功能缺損。由兩組腦梗死患者療效可以看出, 糖尿病性腦梗死組的預(yù)后明顯較非糖尿病性腦梗死組差。糖尿病性腦梗死通常合并有高血壓, 這也是患者預(yù)后不好的原因之一。有研究認(rèn)為糖尿病導(dǎo)致高血壓可能是因?yàn)檠�糖增高能間接增加鈉的重吸收, 增加血容量, 高血糖能致血管壁增厚, 循環(huán)阻力增加, 還能增加血管平滑肌對交感神經(jīng)的反應(yīng)性, 使血管收縮,血壓升高[4]。關(guān)于高血糖在缺血性腦損傷中的作用機(jī)制, 目前主要有以下幾種假說:①在腦梗死區(qū)由于缺血缺氧, 糖的有氧氧化被抑制, 糖酵解加速, 血糖的升高為有側(cè)支循環(huán)的梗死灶提供了大量的產(chǎn)物, 加重了乳酸中毒。②酸中毒可使局部血管擴(kuò)張,增加缺血后再灌注, 同時降低腦對葡萄糖的利用率,三磷酸腺苷進(jìn)一步減少, 能量代謝發(fā)生障礙, 使鈣離子主動向細(xì)胞外擴(kuò)散受到抑制, 鈉離子內(nèi)流, 細(xì)胞內(nèi)外的正常離子梯度不能維持, 最終加重了腦水腫的發(fā)生。③高血糖可促使一種關(guān)鍵酵素的引物生成,提高一氧化氮的生物利用度, 使超氧化合物和一氧化氮產(chǎn)生增多, 從而形成過亞硝酸鹽, 對神經(jīng)細(xì)胞造成損害。由此可見, 在腦血管病同時積極控制血糖, 有助于降低其并發(fā)癥的發(fā)生率以及并發(fā)癥的致殘率, 對改善腦梗死預(yù)后有重要臨床意義。
參 考 文 獻(xiàn)
[1]段海平,孫麗萍,李葉,等.高血糖對急性腦梗死的預(yù)后影響[J].河南實(shí)用神經(jīng)疾病雜志, 2000, 3(2) : 28-29.
[2]姜欣榮.高血糖的危害[J].臨床薈萃, 1998, 13(5): 232.
[3]邊連防,王振才,吳海英,等.腦梗死后激素水平及血糖升高的機(jī)制探討[J].實(shí)用內(nèi)科雜志, 2001, 21 (11) : 661.
[4]宋建平,朱惠琴,袁麗娟,等.糖尿病血糖水平對腦梗死患者預(yù)后的影響[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志, 1999, 12(1) : 38-39.

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