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糖化血紅蛋白與糖尿病視網(wǎng)膜病變的關(guān)系
【摘要】 目的 探討老年Ⅱ型糖尿病患者糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2小時(shí)血糖（PBG2h）與視網(wǎng)膜病變的關(guān)系。方法 對(duì)158例Ⅱ型糖尿病患者進(jìn)行HbA1c、FBG及PBG2h檢測并作眼底檢查。其中糖尿病正常眼底(NDR)組83例，其中男性45例，女性38例;糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)組75例，男性35例，女性40例;年齡60～78 歲，平均(69±9)歲。結(jié)果 DR組HbA1c、FBG、PBG2h值明顯高于NDR組(P＜0.01)，而兩組間性別、年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Ｐ＞ 0.05) 。結(jié)論 HbA1c、可作為糖尿病患者發(fā)現(xiàn)DR的指標(biāo)，與FBG、PBG2h三者結(jié)合考慮更有助于DR的發(fā)現(xiàn)。
【關(guān)鍵詞】 糖化血紅蛋白；空腹血糖；餐后2小時(shí)血糖;糖尿病視網(wǎng)膜病變
糖尿病是多種病因引起的以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。 DR 是糖尿病最常見和嚴(yán)重的并發(fā)癥,發(fā)病率高，病程15 年或更長的患者視網(wǎng)膜病變的患病率為98%,是糖尿病患者致盲的主要原因,在失明的糖尿病患者中極大部分是DR引起。為了探討HbA1c、FBG、PBG2h與DR的關(guān)系，我們對(duì)158例Ⅱ型糖尿病患者進(jìn)行了HbA1c、FBG、PBG2h水平測定并作眼底檢查。
1 材料與方法
1.1 研究對(duì)象 2002年11月至2008年2月本院住院的158例老年Ⅱ型糖尿病患者，均符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)所有患者作眼底檢測以確定有無DR并進(jìn)行分組：DR 組75 例,男性35 例,女性40 例;NDR組83 例,男性45 例,女性38 例;年齡60～78 歲,平均(69±9)歲。
1.2 檢測方法
1.2.1 標(biāo)本采集 所有受試者禁食12h后，清晨空腹采血，抽取FBG、HbA1c血樣;正常早餐2小時(shí)后抽取PBG2h血樣。FBG、PBG2h血樣用3000r10分鐘分離血清，用血清測定;HbA1c血樣用2000r 2分鐘分離血漿，用紅細(xì)胞測定。所有測定在4小時(shí)內(nèi)完成。
1.2.2 儀器及試劑 試劑、校準(zhǔn)品、質(zhì)控品均為羅氏公司原裝進(jìn)口;儀器為羅氏模塊型血清工作站。
1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 全部數(shù)據(jù)用均數(shù)(±s)表示，采用組內(nèi)t檢驗(yàn)。
2 結(jié)果
HbA1c、FBG、PBG 2h與DR的關(guān)系見表1。從表可見，HbA1c、FBG、PBG2h值DR組較NDR組高，兩者差異有顯著性(P＜0.01)；而兩組間性別、年齡差異無顯著性(P＞0.05)。
表1 兩組患者HbA1c、FBG、PBG檢測結(jié)果（略）
3 討論
DR是糖尿病微血管病變的主要慢性并發(fā)癥之一
［1］。有報(bào)道其發(fā)生率一般為30%～60%。DR的發(fā)生原因雖然尚未完全明了，但已深入到微循環(huán)水平，強(qiáng)調(diào)其血栓性微血管病變的本質(zhì)，即視網(wǎng)膜微循環(huán)內(nèi)微血管病變伴微血栓的形成是造成視網(wǎng)膜病變的原因。有報(bào)道DR發(fā)生可能與糖尿病血流動(dòng)力學(xué)改變、高血糖引起的生化異常和內(nèi)分泌代謝障礙 3 個(gè)方面有關(guān)。血流動(dòng)力學(xué)改變：由于糖尿病血液出現(xiàn)“ 四高二低” 的微血管紊亂(四高：高凝、高黏、高聚、高濃度；二低：紅細(xì)胞變形能力降低、纖維蛋白溶酶功能降低)，易于血瘀和形成血栓，造成了血管堵塞，血流停滯，組織缺血、缺氧，導(dǎo)致糖尿病性視網(wǎng)膜硬性滲出(硬性滲出為黃白色，形狀不規(guī)則，大小不一的散在小點(diǎn))和軟性滲出(軟性滲出為棉絮狀物)的發(fā)生，包括毛細(xì)血管基底膜的變厚、外膜細(xì)胞喪失、微動(dòng)脈瘤形成、血管反應(yīng)性降低或喪失，最終導(dǎo)致了視網(wǎng)膜病變的發(fā)生；高血糖引起的生化改變：由于長期高血糖使蛋白質(zhì)發(fā)生非酶促糖基化反應(yīng)，糖基化蛋白質(zhì)分子與未被糖化的分子互相結(jié)合交聯(lián)，使分子不斷加大，進(jìn)一步形成大分子的糖化產(chǎn)物中，這種反應(yīng)多發(fā)生在那些半壽期較長的蛋白質(zhì)分子上，如膠原蛋白、晶體蛋白、髓鞘蛋白和彈性硬蛋白等，引起血管基膜增厚、晶體渾濁等病理變化
［2］。另外當(dāng)血糖高水平時(shí)，晶體和視網(wǎng)膜毛細(xì)血管的外膜細(xì)胞都可通過山梨醇途徑，使葡萄糖轉(zhuǎn)為山梨醇，糖尿病患者晶體中聚集的山梨醇使晶體發(fā)生滲透性改變而形成白內(nèi)障；內(nèi)分泌代謝障礙：生長激素可通過增加血栓形成，改變大動(dòng)脈和小動(dòng)脈壁成分而導(dǎo)致毛細(xì)血管阻塞。總之毛細(xì)血管的高通透性、高黏滯性、血小板高聚集性以及糖化血紅蛋白含量增高導(dǎo)致組織缺氧等可能使視網(wǎng)膜出血、滲出、水腫、缺血導(dǎo)致新生血管生成，進(jìn)一步加劇眼底出血甚至是玻璃體出血中青光眼或視網(wǎng)膜脫離等嚴(yán)重并發(fā)癥。文獻(xiàn)報(bào)道DR的發(fā)生、發(fā)展與血糖控制情況密切相關(guān)
［3］。人們常用檢測患者的空腹及餐后血糖來評(píng)價(jià)糖尿病患者血糖控制好壞
［4］，但由于血糖受很多因素影響，如飲食、藥物及采血時(shí)間等，它只能反映當(dāng)時(shí)患者血糖水平。目前常用HbA1c來評(píng)價(jià)血糖控制情況。成人血紅蛋白(Hb)通常由HbA(97%)、HbA2(2.5%)和HbF(0.5%)組成。糖化血紅蛋白包括HbA1和HbA0。而HbA1的主要成分是HbA1c，約占80%，它是萄萄糖與HbA的β鏈纈氨酸殘基縮合而成，糖化血紅蛋白的形成是不可逆的，其濃度與紅細(xì)胞壽命(平均120 d)和該時(shí)期內(nèi)血糖平均濃度有關(guān)，不受每天葡萄糖波動(dòng)的影響，也不受運(yùn)動(dòng)或食物的影響，可反映患者抽血前6周～8周的平均血糖水平，可用于評(píng)估血糖控制效果。血漿葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)樘腔疕b與時(shí)間有關(guān)，血糖濃度急劇變化后，在起初兩個(gè)月HbA1c的變化速度很快，在3個(gè)月之后則進(jìn)入一個(gè)動(dòng)態(tài)的穩(wěn)定狀態(tài)。本研究中檢測的HbA1c、FBG、PBG2h水平DR組明顯高于NDR組 (P＜0.01)。HbA1c、FBG、PBG2h可作為糖尿病患者發(fā)現(xiàn)DR的指標(biāo)，三者結(jié)合更有助于DR的發(fā)現(xiàn)。不足之處是由于HbA1c的形成與紅細(xì)胞的壽命有關(guān)，在有溶血性疾病或其他原因引起紅細(xì)胞壽命縮短時(shí)以及近期內(nèi)大量失血，新生紅細(xì)胞大量產(chǎn)生都會(huì)使HbA1c明顯減少。
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