福辛普利對原發(fā)性高血壓患者心率變異性的影響

表1 原發(fā)性高血壓組應用福辛普利前后與正常對照組心率變異性的比較 （略）
 
　　表2 三組心率變異各指標的晝夜變化比較 （略） 
     
　　3 討論 
　　植物神經(jīng)功能紊亂和交感神經(jīng)活性增加在原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制中具有重要意義 ［4，5］ 。交感神經(jīng)對維持和調(diào)節(jié)正常血壓起決定作用，降低交感神經(jīng)興奮性的藥物能有效降低血壓 ［6］ 。Singh等 ［7］ 對119例男性和125例女性患者隨訪4年后發(fā)病的高血壓患者，對與高血壓有關的因素進行多因素分析，發(fā)現(xiàn)低頻與高血壓的發(fā)生密切相關，心率變異性降低是發(fā)生高血壓的危險因素，在高血壓的早期甚至還沒有發(fā)生高血壓時就可能已經(jīng)存在，可能參與了原發(fā)性高血壓發(fā)病的始動機制。正常人靜脈推注腎上腺素后隨著血壓的明顯增高，R-R間期的變化明顯，而原發(fā)性高血壓患者應用腎上腺素后隨著血壓的增高，R-R間期的變化不明顯 ［8，9］ 。應用擴血管藥物后，隨著血壓的降低，正常人心率明顯加快，而原發(fā)性高血壓患者心率加快不明顯 ［10］ 。說明自主神經(jīng)功能受損在原發(fā)性高血壓發(fā)病機制中占重要地位。
    
　　我們的研究顯示，原發(fā)性高血壓患者反映交感神經(jīng)活性的低頻顯著增加，迷走神經(jīng)活性的高頻減少，低頻/高頻比值增大，總頻也高于正常人。SDNN和SDANN也較正常對照組明顯下降。原發(fā)性高血壓患者的植物神經(jīng)晝夜變化規(guī)律也較正常對照組顯著下降�；颊呓�(jīng)過福辛普利治療后，SDNN、SDANN和高頻顯著增加，總頻、低頻和低頻/高頻比值顯著減小，原發(fā)性高血壓組的血壓也均有顯著下降。
     
　　其植物神經(jīng)晝夜變化規(guī)律也較用藥前顯著增加。表明福辛普利使血管緊張素Ⅰ轉變?yōu)檠�管緊張素Ⅱ受阻，血壓下降。通過抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)，減少醛固酮分泌，抑制組織內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)刺激前列腺素生成，使交感神經(jīng)活性降低，迷走神經(jīng)活性增強，改善了心率變異性，使之達到新的平衡。有研究表明，高血壓發(fā)病后，其植物神經(jīng)功能受損是持續(xù)的，并且與靶器官的損害相一致。因此在高血壓的治療過程中，應選擇既能有效降壓，又能改善心率變異性的藥物，使之取得更加理想的效果。
 

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